Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.
Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.
Асфиксия в медицине
В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.
Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.
Отличие асфиксия от гипоксии
Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:
- Гипоксия;
- гиперкапния.
Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.
Патогенез асфиксии
Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.
Стадии асфиксии:
- Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
- Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
- Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
- Терминальная стадия – до 10 мин.
При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.
Виды асфиксии
Классические случаи имеют отношение к состояниям с механической асфиксией, т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.
Компрессионная
Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.
Дислокационная
Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.
Стенотическая
Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.
Аспирационная (обтурационная)
Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).
Асфиксия новорожденных
Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.
Рефлекторная
Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.
Амфибиотропная
Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».
Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.
Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)
Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.
Другие виды
Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.
Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности
Выделяют следующие формы течения асфиксий:- Острая;
- постепенная компенсированная.
Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.
По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:
- Частичное перекрытие дыхания;
- полное перекрытие дыхания.
Симптомы
Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:- Шумный затрудненный вдох со свистом;
- ускорение и углубление дыхания;
- включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.
- Невозможность вдохнуть;
- «хватание» воздуха губами;
- судорожные движения руками и ногами.
- Состояние перевозбуждения;
- покраснение, одутловатость, напряженность лица;
- кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
- пульс ускорен или замедлен;
- сбивчивый ритм сердца;
- судороги;
- потеря сознания;
- расширенные зрачки;
- остановка дыхания;
- остановка сердца и смерть.
- Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
- широкое приоткрывание рта;
- высовывание языка;
- вытягивание шеи.
Причины
Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:
Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья.
Профилактика асфиксии включает в себя:
- Своевременное лечение заболеваний;
- употребление пищи, не торопясь;
- предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.
Лечение
Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:- Удаление инородных предметов;
- аспирация жидкости;
- перевязка кровоточащих сосудов;
- хирургическая репозиция челюстей;
- сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
- создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
- дренирование легочной плевры путем пункции;
- терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапимя, введение антидотов и др.).
Последствия
Частое последствие асфиксии у взрослых – пневмония.Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.
Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.
Неотложная помощь при асфиксии:
Заключение
На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.
Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности оказания первой до медицинской помощи.
Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.
Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.
Вконтакте
Одноклассники
Что такое асфиксия в медицине?
В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.
Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.
Чем отличается асфиксия от гипоксии?
Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.
На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:
- Гипоксия;
- гиперкапния.
Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.
Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.
Патогенез асфиксии
Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.
Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.
Стадии асфиксии:
- Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
- Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
- Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
- Терминальная стадия – до 10 мин.
При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.
Виды асфиксии
Классические случаи имеют отношение к состояниям с , т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.
Компрессионная
Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.
Дислокационная
Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.
Стенотическая
Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.
Аспирационная (обтурационная)
Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).
Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.
Рефлекторная
Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.
Амфибиотропная
Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».
Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.
Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)
Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.
Другие виды
Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.
Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности
Выделяют следующие формы течения асфиксий:
- Острая;
- постепенная компенсированная.
Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.
Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.
По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:
- Частичное перекрытие дыхания;
- полное перекрытие дыхания.
Симптомы
Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:
- Шумный затрудненный вдох со свистом;
- ускорение и углубление дыхания;
- включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.
При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:
- Невозможность вдохнуть;
- «хватание» воздуха губами;
- судорожные движения руками и ногами.
В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:
- Состояние перевозбуждения;
- покраснение, одутловатость, напряженность лица;
- кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
- пульс ускорен или замедлен;
- сбивчивый ритм сердца;
- судороги;
- потеря сознания;
- расширенные зрачки;
- остановка дыхания;
- остановка сердца и смерть.
Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:
- Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
- широкое приоткрывание рта;
- высовывание языка;
- вытягивание шеи.
Причины
Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:
- Травма груди, шеи, головы;
- черепно- или спинномозговая травмы;
- удушение/утопление;
- инородные тела в дыхательных путях;
- опухоли дыхательных путей, пищевода;
- инсульт;
- сужение дыхательных путей вследствие астмы, бронхита, трахеита, при ожоге глотки и гортани и др.;
- нарушение газообмена в легких на фоне тромбоэмболии легочной артерии, пневмоторакса, плеврита, пневмонии, отека легких.
- паралич дыхательных мышц в результате инфекционных заболеваний (столбняк, полиомиелит и др.);
- передозировка веществ, угнетающих деятельность нервной системы, включая дыхательный центр;
- длительное вдыхание токсичных веществ, например, продуктов горения при пожаре.
Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья. Профилактика асфиксии включает в себя:
- Своевременное лечение заболеваний;
- употребление пищи, не торопясь;
- предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.
Лечение
Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:
- Удаление инородных предметов;
- аспирация жидкости;
- перевязка кровоточащих сосудов;
- хирургическая репозиция челюстей;
- сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
- создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
- дренирование легочной плевры путем пункции;
- терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапия, введение антидотов и др.).
Последствия
Частое последствие асфиксии у взрослых – .
Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.
Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.
Заключение
На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.
Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.
Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности .
На видео даётся анализ причин развития асфиксии, а рекомендации по первой помощи помогут сохранить жизнь при первых признаках удушья
Вконтакте
Лекция 19.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ. ПОВЕШЕНИЕ
Организм человека представляет собой открытую биологическую
систему, имеющую множество связей с окружающей средой. Для под-
держания жизни, наряду с другими условиями организму необходимо
достаточное количество кислорода.
Изменения во внешней среде или самом организме, приводящие
к недостатку кислорода (гипоксия), могут вызвать расстройство
здоровья, а также служить непосредственной причиной смерти. По
своему происхождению гипоксия подразделяется на дыхательную,
анемическую, циркуляторную и тканевую.
В судебной медицине наибольшие значения имеют различные
формы кислородного голодания, связанные с воздействием факторов
внешней среды. К их числу относится и асфиксия. Под асфиксией
понимают такую форму острого кислородного голодания, когда наря-
ду с недостаточным поступлением кислорода в организм, в нём на-
капливается избыточное количество углекислоты.
1. Понятия и классификация видов механической асфиксии
Асфиксия, вызванная воздействием на организм механического
фактора, называется механической асфиксией.
Механическая асфиксия сопровождается острым расстройством
легочного дыхания, нарушением кровообращения и функций централь-
ной нервной системы. В течение немногих минут асфиктическое сос-
тояние заканчивается смертью. В принципе, оживление в состоянии
асфиксии возможно, но удается очень редко. В большинстве подоб-
ных случаев оживленные гибнут через различные сроки от пневмонии
или необратимых изменений со стороны центральной нервной систе-
В зависимости от характера и места воздействия внешнего
фактора различают следующие виды механической асфиксии:
1. Странгуляционная асфиксия:
Повешение;
Удавление петлей;
Удавление руками;
Удавление твердыми предметами.
2. Компрессионная асфиксия:
Сдавление груди и живота.
3. Обтурационная асфиксия:
а) - закрытие дыхательных отверстий руками;
Мягкими предметами;
Закрытие просвета дыхательных путей компактными
инородными телами;
б) - аспирация сыпучих веществ;
Аспирация жидкостей;
Аспирация желудочного содержимого;
в) - утопление в воде:
1) аспирационное (или "истинное");
2) асфиктическое (или "спастическое");
Утопление в других жидких средах.
4. Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве.
2. Процесс механической асфиксии и её признаки на трупе
Патофизиологические нарушения и их основные клинические
проявления при неосложненной асфиксии достаточно хорошо изучены
в экспериментах на животных.
Различают пять периодов асфиксии: 1) предасфиктический;
2) одышки; 3) кратковременной остановки дыхания (или период по-
коя); 4) терминального дыхания; 5) стойкой остановки дыхания.
Вслед за прекращением дыхания, обычно через 5-8 минут от начала
асфиксии, останавливается и сердце. Таким образом, при механи-
ческой асфиксии происходит первичная остановка дыхания. Асфиксия
с самого начала вызывает резко выраженные сердечно-сосудистые
расстройства.
При остановке или замедлении дыхания кровообращение в лег-
ких нарушается, сердцебиение замедляется, давление в артериях
падает. Правый желудочек и предсердие переполняются кровью, что
затрудняет отток крови из системы полых вен, вызывая переполнение кровью яремных и других вен, цианоз лица, полнокровие паренхиматозных органов.
Продолжительность расстройств сердечно-сосудистой системы
во многом зависит от состояния самого сердца. При некоторых сер-
дечно-сосудистых заболеваниях течение механической асфиксии мо-
жет быть прервано в любой ее фазе остановкой сердца еще до прек-
ращения дыхания. В таких случаях выраженность признаков механи-
ческой асфиксии на трупе может быть минимальной.
Механическая асфиксия сопровождается тяжелым нарушением со
стороны центральной нервной системы. Сознание утрачивается в
конце первой или начале второй минуты, при удавлении, особенно
повешении - значительно раньше. Если асфиксия развивается мед-
ленно - потере сознания предшествуют расстройства зрения, слуха,
утрачивается чувство боли.
Для механической асфиксии характерна быстро наступающая
адинамия, активные движения становятся невозможными.
Повышение возбудимости гладкой мускулатуры кишечника и мо-
чевого пузыря (при одновременном расслаблении сфинктеров) приво-
дит к непроизвольному извержению мочи и кала. По этой же причине
происходит выделение семенной жидкости у мужчин и содержимого
цервикального канала у женщин.
Наблюдаемое разнообразие в проявлениях механической асфик-
сии связано с большим числом условий, влияющих на её течение.
Основное значение при этом имеют вид механической асфиксии, а
также индивидуальные особенности организма, такие как: возраст,
выносливость к кислородному голоданию, наличие заболеваний, осо-
бенно сердечно-сосудистой системы.
Признаки механической асфиксии на трупе.
При смерти от механической асфиксии наблюдается ряд призна-
ков, обнаруживаемых при исследовании трупа.
Однако такие же признаки, именуемые "общеасфиктическими",
встречаются не только при механической асфиксии, но и при других
состояниях, когда смерть наступает быстро, например, при внезап-
ной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, электротравме и
др. В то же время возможны случаи, когда при смерти от механи-
ческой асфиксии, выраженность этих признаков оказывается незна-
чительной.
В этой связи точнее было бы говорить о признаках быстро
наступившей смерти.
Эти признаки можно подразделить на наружные и внутренние. К
наружным признакам относятся следующие:
1. Мелкие кровоизлияния в соединительные оболочки глаз; они
могут быть множественными, локализуются чаще на переходных
складках конъюнктивы. При длительно протекающей асфиксии такие
же кровоизлияния могут образовываться в коже век лица, шеи,
верхней части груди, слизистой оболочке рта.
Этот признак, свидетельствующий о повышении внутричерепного
давления и увеличении проницаемости сосудистой стенки на почве
гипоксии, является ценным, но не постоянным.
2. Цианоз лица часто встречается, но также непостоянный
признак. Он может исчезать в первые часы наступления смерти в
результате стекания крови в нижележащие части трупа; с другой
стороны - при положении трупа лицом вниз синюшность может воз-
никнуть и в тех случаях, когда смерть не связана с механической
асфиксией.
3. Разлитые, интенсивные темно-фиолетовые трупные пятна;
интенсивность их связана с жидким состоянием крови и поэтому
легким ее перемещением в нижележащие части тела. Такое состояние
трупных пятен характерно для всех случаев, когда смерть наступа-
ет быстро, поэтому диагностическая ценность этого признака имеет
относительное значение.
4. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация и извержение
полового секрета. Отмечается при механической асфиксии далеко не
во всех случаях и иногда наблюдается при других видах смерти
(электротравме, отравлении некоторыми ядами, скоропостижной
К внутренним признакам смерти от асфиксии относятся:
1. Темная жидкая кровь - признак, постоянно наблюдаемый при
механической асфиксии, однако такое же состояние крови свойс-
твенно и многим другим видам быстро наступившей смерти. Темный
вид крови объясняется посмертным поглощением кислорода крови пе-
реживающими тканями; жидкое состояние - за счет накопления угле-
2. Переполнение кровью правой половины сердца связано с
затруднением кровообращения в малом круге; при быстрой смерти в
правой половине сердца крови всегда больше, чем в левой. Однако,
при смерти от механической асфиксии различие в кровенаполнении
обеих половин сердца всегда более отчетливое.
3. Полнокровие внутренних органов встречается при многих
видах быстро наступившей смерти, само по себе диагностического
значения не имеет.
4. Малокровие селезенки - признак, встречающийся сравни-
тельно редко, в сочетании с другими признаками следует использо-
вать для диагностики смерти от механической асфиксии.
5. Подплевральные и подэпикардиальные мелкие кровоизлияния
являются частой находкой при механической асфиксии. Величина их
обычно небольшая - от точечных до размеров просяного зерна, цвет
Интенсивно темно-красный, часто с синим оттенком; количество
их различно - от единичных до десятка и более; под плеврой лег-
ких они чаще обнаруживаются на диафрагмальной и междолевых по-
верхностях; на сердце - под эпикардом на задней его поверхности.
Возникновение этих кровоизлияний обусловлено резким повыше-
нием давления в мелких венах и капиллярной сети в период судо-
рог, а также увеличением проницаемости сосудистой стенки в ре-
зультате кислородного голодания тканей.
В принципе, мелкие кровоизлияния при механической асфиксии
наблюдаются не только под серозными оболочками, но и в мышцах и
во всех внутренних органах как морфологическое проявление чрез-
вычайно быстрой реакции сосудистой системы на возникновение в
организме острого кислородного голодания. Мелкие кровоизлияния
под плеврой и эпикардом встречаются и при других видах смерти,
однако при механической асфиксии они встречаются чаще и бывают
более многочисленными.
Несмотря на большое число общеасфиктических признаков, сре-
ди них нет ни одного постоянного и патогномоничного для механи-
ческой асфиксии.
Поэтому диагностика смерти от механической асфиксии должна
обязательно основываться на совокупности общих признаков с част-
ными, свойственными отдельным видам асфиксии.
АСФИКСИЯ (asphyxia ; греческий а- отрицательный + sphyxis пульс) - удушье; угрожающее жизни патологической состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.
Виды Асфиксии
Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной асфиксии могут быть механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне (например, удушение) или значительном их сужении. Последнее может быть вызвано воспалительным процессом (например, дифтерия), отеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во время наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (например, при бронхиальной астме). Часто причиной асфиксии может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п. У плода асфиксия подобного рода может возникнуть в случаях преждевременного появления спонтанных дыхательных движений и поступления околоплодной жидкости в дыхательные пути, а также при полной или частичной непроходимости дыхательных путей, вызванной скоплением слизи. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к асфиксии.
Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.
Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.
Асфиксия может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр, при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги.
Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.
Нарушения внешнего дыхания, приводящие к асфиксии, могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо-и парообразными хим. соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.
Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).
Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная асфиксия), при отравлении «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма асфиксии возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так называемая острая ишемическая асфиксия).
Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; например, цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, которая приводит к тканевой асфиксии. Некоторые бактерийные токсины и вирусы также вызывают асфиксию, блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой асфиксии характерно нормальное содержание кислорода в крови.
Асфиксия плода занимает особое место; она может быть следствием асфиксии матери, сопровождающейся уменьшением содержания кислорода и повышением содержания углекислоты в крови, снабжающей плод, а также следствием нарушений маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения. К асфиксии приводят также грубые нарушения функции дыхательного центра новорожденного. В одних случаях действие их может быть опосредовано через организм матери (гипоксия, передозировка наркотиков, инфекционная интоксикация и т. п.), в других направлено непосредственно на плод (родовая травма головки, нарушения кровоснабжения). В некоторых случаях при отсутствии видимых причин асфиксию связывают с пониженной возбудимостью дыхательного центра новорожденного по отношению к углекислоте (см. Асфиксия плода и новорожденного).
Таким образом, очевидно, что асфиксия может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.
Биофизические механизмы асфиксии
В результате кислородного голодания тканей в крови накапливается большое количество промежуточных продуктов обмена веществ, прогрессирует метаболический ацидоз. Циркулирующие в крови продукты неполного окисления, воздействуя на биохимические процессы в клетках, вызывают резкое угнетение их функции; возникает тканевая гипоксия. Клетки организма утрачивают способность поглощать кислород, в них наступает целый ряд необратимых химических, физико-химических и других изменений, являющихся, по-видимому, прямым или косвенным следствием нарушения мембранных структур клетки и внутриклеточных органелл. Самыми уязвимыми элементами клетки являются фосфолипидные компоненты мембран. При понижении концентрации кислорода в клетках уменьшается или исчезает полностью АТФ, нарушается функция окислительно-восстановительных ферментов, увеличивается количество кислых продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты, снижается показатель pH. Мембраны реагируют на эти изменившиеся условия падением мембранного потенциала и резким увеличением проницаемости (вследствие отсутствия АТФ) или полным разрывом (из-за уменьшения pH), что приводит к гибели клетки. Временное снижение содержания кислорода создает предпосылки для перекисного окисления липидов, главным образом ненасыщенных жирных кислот, что в дальнейшем, уже при достаточном доступе кислорода, приводит к цепному радикальному окислению липидов и связанному с ним резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации жизненно важных ферментов и процессов (Ю. А. Владимиров, 1972). Одной из причин нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом. В результате увеличения проницаемости клеточных мембран или их разрыва происходит выход лизосомных гидролаз: катепсинов, фосфолипаз и других, активируемых ионами Са 2+ , жирными кислотами и низким pH. Действие лизосомных гидролаз на клеточные компоненты ведет к аутолизу и гибели клетки. Лабилизация лизосом и выход гидролитических ферментов происходит не сразу, а лишь вслед за более ранними по сравнению с изменениями лизосом диффузными изменениями ультраструктуры клеточной мембраны, эндоплазматической сети и митохондрий, развивающимися в течение первого часа ишемии.
Нарушение всех видов обмена и развитие протеолитических процессов при асфиксии наиболее быстро происходит в клетках головного мозга. При локализации этих необратимых процессов в дыхательном и сосудодвигательном центрах наступает смерть. В сердце при асфиксии поражаются мышечные волокна и интерстициальная ткань. В мышечных волокнах выявляются дистрофические изменения, отек, вакуолизация и нередко некроз отдельных групп волокон; в интерстиции - отек, кровоизлияние и усиленное развитие соединительной ткани. В стенках кровеносных сосудов сердца и в аорте наблюдаются отек, разволокнение коллагеновых и эластических волокон, накопление кислых мукополисахаридов. В основе этих явлений лежат глубокие нарушения обменных процессов в клетках тканей и органов.
Патофизиологические изменения, характерные для асфиксии, определяются кислородным голоданием тканей, специфическим действием избытка углекислоты и ацидозом, возникающим как вследствие гиперкапнии, так и накопления недоокисленных продуктов обмена. Каждый из этих факторов играет существенную роль в развитии асфиксии, однако решающее значение принадлежит гипоксии. В начальных стадиях асфиксии указанные факторы выступают в качестве раздражителей соответствующих рецепторных образований (хеморецепторы синокаротидной и кардиаортальной зон, рецепторные структуры ретикулярной формации продолговатого мозга) и вызывают в организме ряд реакций, носящих по своей природе защитноприспособительный характер. По мере углубления асфиксии нарастают проявления разнообразных расстройств, обусловленных гипоксией (см.), гиперкапнией (см.) и ацидозом (см.).
Патологическая анатомия асфиксии
Морфологические изменения при асфиксии зависят от причин, ее вызвавших. Имеется, однако, ряд общих признаков, которые подразделяют на наружные и внутренние. К наружным относят: 1) цианоз лица, который появляется в первые минуты асфиксии при жизни и сохраняется на трупе; 2) быстрое появление разлитых синевато-лиловых трупных пятен, что зависит от жидкого состояния крови, свойственного асфиксии; на фоне трупных пятен могут наблюдаться множественные экхимозы; 3) точечные кровоизлияния в соединительные оболочки век; 4) следы непроизвольного мочеиспускания, дефекации, извержения спермы; 5) расширение, реже сужение зрачков. Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови, обусловленное гиперкапнией; 2) переполнение кровью правого сердца при запустевании левой его половины как следствие застоя и гипертензии в малом круге кровообращения и трупного окоченения сердечной мышцы; 3) полнокровие внутренних органов; 4) мелкопятнистые кровоизлияния в серозные оболочки (чаще в перикарде и плевре - пятна Тардье, рис. 1); 5) острая (альвеолярная, реже межуточная) эмфизема легких, возникающая в период одышки; 6) отек легких.
Наиболее ранимой при асфиксии является центральная нервная система. Во всех ее отделах наблюдаются расстройства кровообращения [дистония сосудов, периваскулярный отек (рис. 2) и кровоизлияния] , в большей степени они выражены в мозговом стволе. В нервных клетках возникает гидропическая дистрофия, перицеллюлярный, перинуклеарный отек, «тяжелое заболевание» нервных клеток (большое количество вакуолей, распыление базофильного вещества, кариопикноз, ацидофилия), липоидная дистрофия. В астроцитарной глии отмечается набухание тел, а также отростков астроцитов, фрагментация последних, коагуляция протоплазмы, исчезновение контура тел астроцитов. В микроглии дистрофические изменения бывают менее выраженными. В олигодендроглии наблюдается появление большого количества отечных (дренажных) форм клеток. В большей степени изменения бывают выражены в филогенетически более молодых отделах головного мозга; продолговатый и спинной мозг изменяются в меньшей степени.
Все перечисленные морфологические признаки не являются специфическими и постоянными. В разном сочетании они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти.
Клиническая картина
Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра в виде учащения и увеличения мощности его ритмических циклов возбуждения, наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Часто в первой фазе бывает удлинен и усилен вдох, в связи с чем эту стадию асфиксии называют фазой инспираторной одышки. В целом для нее характерна картина усиленного возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров и преобладания в сфере вегетативной регуляции симпатических эффектов. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердцебиений (вагус-пульс); артериальное давление в начале второй фазы обычно еще повышено, но в дальнейшем постепенно снижается. На этой стадии асфиксии преобладают эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы, в возникновении которых большое значение придается непосредственному действию углекислоты на ядра блуждающих нервов.
Резкое возбуждение парасимпатических ядер, ответственных в норме за реализацию тормозных влияний на дыхательный центр, лежит в основе следующей - третьей стадии асфиксии. Для нее характерно временное (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращение ритмической активности дыхательного центра - так называемая претерминальная пауза. В это время обычно артериальное давление значительно снижается, угасают спинальные, глазные и другие рефлексы, наступает потеря сознания.
Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными «вздохами» - так называемым терминальным, или агональным, дыханием, обычно продолжающимся несколько минут, но иногда значительно дольше. В это время развиваются сильные судороги, нередко происходит непроизвольное извержение кала и мочи, выделение спермы, что зависит от резкого возбуждения centrum anospinale и centrum vesicospinale. При острой асфиксии у беременных может произойти самопроизвольный аборт.
Смерть от асфиксии происходит вследствие паралича дыхания; сердечные сокращения, как правило, некоторое время продолжаются и после прекращения дыхания.
Электрокардиографические исследования показывают, помимо тахикардии, сменяющейся брадикардией, разнообразные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости, изменения зубцов R и Т; при остановке дыхания возникают монокомплексные изменения.
В начальной стадии асфиксии обычно наблюдается десинхронизация электрической активности коры больших полушарий; по мере урежения дыхания основной ритм угнетается, начинают преобладать медленные тета- и дельта-волны. Биотоки обычно полностью исчезают при появлении терминального дыхания или несколько раньше.
Со стороны биохимического состава крови для асфиксии характерно снижение pH, увеличение показателей щелочного резерва, снижение содержания хлора в плазме и нарастание его в эритроцитах. Уровень сахара повышается, что связывают главным образом с действием углекислого газа на вегетативные центры и распадом гликогена печени. Свертываемость крови, как правило, понижена.
Клиническая картина асфиксии и темп ее развития существенно зависят от особенностей этиологического фактора, вызвавшего асфиктическое состояние. Так, если причиной асфиксии явилось первичное угнетение дыхательного центра, фаза возбуждения отсутствует. При асфиксии от утопления первой фазой является задержка дыхания при погружении в воду и отсутствие учащения дыхательных движений при пребывании под водой; возобновившееся после первичного апноэ дыхание сразу же оказывается уреженным по сравнению с исходным и остается таким вплоть до терминальной паузы. При повешении и удавлении характер и последовательность изменений дыхания зависят от уровня странгуляции (выше или ниже гортани) и т. д.
Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.
Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12-15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный - около 15 минут, двадцатидневный - около 2 минут; взрослый человек - 3-6 минуты, тогда как новорожденный - 10-15 минут.
Особенности реанимации
Реанимация при асфиксии заключается в устранении вызвавших ее причин, поддержании функции жизненно важных органов в борьбе с последствиями гипоксии и гиперкапнии. Основой реанимации непосредственно на месте происшествия является восстановление проходимости воздухоносных путей (удаление инородных тел, жидкости, слизи, рвотных масс, введение воздуховода при западении языка, освобождение шеи от сдавливающей петли и т. д.), искусственное дыхание (см.) и при клинической смерти наружный массаж сердца (см.). Эти меры должны проводиться немедленно после того, как пострадавший эвакуирован из опасной зоны (помещений, наполненных природным газом, охваченных пожаром, из воды или зоны движущегося транспорта и т. д.), причем не только медработником, но и любым взрослым человеком, оказавшимся на месте происшествия.
Наиболее эффективным методом искусственной вентиляции при отсутствии каких-либо аппаратов или приспособлений является дыхание рот в рот или рот в нос. Больных без сознания для предупреждения аспирации транспортируют с повернутой вправо и положенной на правое предплечье головой в положении на правом боку. При опасности регургитации показано введение желудочного зонда. В случаях острого нарушения проходимости гортани, трахеи или бронхов (инородные тела, аспирация крови или пищевых масс, травма, стеноз или опухоль) необходима интубация трахеи (см. Интубация), трахеотомия (см.) или бронхоскопия (см.). Во внебольничной обстановке трахеотомию можно заменить крико- или коникотомией (см. Ларинготомия). При ларингоспазме показано введение мышечных релаксантов, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
Определенные особенности представляет реанимация при бронхоспазме (см.).
Первые мероприятия при асфиксии, возникшей вследствие двустороннего пневмоторакса, включают пункцию плевральных полостей толстыми иглами и отсасывание воздуха из полостей плевры. После ликвидации острых нарушений основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного дыхания и кровообращения, а также коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса. Ошибочно стремление компенсировать неэффективность вентиляции повышением концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси: это не предупреждает гиперкапнии и недостаточности дыхания. Поэтому при неэффективности самостоятельного дыхания, а также при судорогах и резком двигательном возбуждении следует после интубации трахеи или трахеотомии проводить длительную искусственную вентиляцию легких при помощи респиратора до полного восстановления самостоятельного дыхания и сознания. Эти меры не устраняют полностью опасности нарушения проходимости воздухоносных путей вследствие бронхоспазма, случайной эндобронхиальной обтурации, сдавления, перегиба или закупорки интубационной трубки и т. д. Поэтому необходим постоянный контроль за эффективностью искусственной вентиляции легких. Важное значение в системе реанимационных мероприятий при асфиксии имеет профилактика отека легких и мозга (рациональный режим искусственной вентиляции, гормональная и дегидратационная терапия, гипотермия и т. д.). В связи с повышением венозного давления при асфиксии целесообразно кровопускание из вены. При токсической асфиксии наряду с другими мерами реанимации показано полное или частичное кровезамещение. При асфиксии в результате поражения отравляющими веществами (см.) важную роль играет применение антидотов. При утоплении в пресной воде, а также под действием некоторых токсических веществ, медикаментов, гипоксии и гиперкапнии, после резкой гипервентиляции может наступить фибрилляция желудочков, которую необходимо немедленно устранить электрической дефибрилляцией (см.).
Психические расстройства
Остро возникающая асфиксия (напр., при самоповешении) сопровождается почти мгновенным выключением сознания. После выведения из этого состояния наблюдается антероградная, ретроантероградная амнезия, амнезия на текущие события, чаще преходящего характера. Нарушения интеллекта, вплоть до полной деменции, определяются тяжестью и длительностью асфиксии, могут быть необратимы (мнестико-интеллектуальное слабоумие).
При асфиксии, возникающей от недостатка кислорода («высотная болезнь» летчиков), наблюдаются тревога, снижение остроты ощущений и восприятий, оценки времени и пространственных отношений, эйфория, обнубиляция (см. Оглушение). Утрата сознания наступает без предвестников. Имеют место случаи, когда отсутствуют нарушения самочувствия или при их наличии резко снижается критическое к ним отношение. В ряде случаев наблюдаются вялость, гипобулия, изменения эмоционального состояния: безразличие или гневливость. Различия в проявлениях связаны с индивидуальными особенностями: врожденной устойчивостью к кислородному голоданию, тренированностью и др. Более чувствительны к гипоксии лица вегетативно-лабильные (после черепно-мозговой травмы, невропаты). Эйфория, нарушение сознания - субъективный фактор аварий и катастроф там, где исполнение обязанностей связано с возможным возникновением гипоксии.
При асфиксии от острого отравления угарным газом отмечены элементарные зрительные и слуховые обманы при сохраненном сознании. В дальнейшем наступает кома. И после оказания помощи пострадавшему он находится в оглушенном, дезориентированном состоянии, действия его некоординированны, напоминают состояние опьянения. Наблюдаются ретроградная амнезия, дисмнезия фиксации. При хроническом отравлении угарным газом - головокружения, как при опьянении, астения, беспокойство, нерешительность, бредовые эпизоды; в тяжелых случаях - картина псевдопаралича.
Прогноз
При своевременной реанимационной помощи у пострадавших с асфиксией возможно восстановление жизненно важных функций. Однако у лиц, перенесших асфиксию, нередко наблюдаются психические и неврологические расстройства, в частности ретроградная амнезия, парез голосовых связок; отек легких и пневмония являются наиболее частой причиной смерти у лиц, выведенных из состояния асфиксии.
Асфиксия в судебно-медицинском отношении
В связи с развитием учения о гипоксии определение асфиксии в судебно-медицинском отношении потеряло свое прежнее значение и является в настоящее время условным. Прежде под термином «асфиксия» в судебной медицине объединялись различные виды смерти от острого кислородного голодания, возникавшего в результате разнообразных внешних воздействий, в основном от нарушений внешнего дыхания. Однако при этом асфиксия не всегда имеет место и не всегда может быть доказана. Поэтому есть все основания определять такие виды смерти как смерть от гипоксии.
В танатогенезе смерти от нарушений внешнего дыхания ведущим может быть не только само кислородное голодание, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения окончаний блуждающего нерва, например, при закрытии дыхательных путей инородным телом, при утоплении и смерти в воде, при повешении, удавлении петлей или руками.
Понятие «гипоксия» включает и асфиксию. Поэтому под асфиксией в судебной медицине понимают в широком смысле слова задушение вследствие кислородного голодания. Различают асфиксию, возникшую от механических препятствий для дыхания (механическая асфиксия), и асфиксию, обусловленную повреждающим действием различных веществ на физиологические механизмы, обеспечивающие газообмен (токсическая асфиксия).
Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются следующие виды механической асфиксии: повешение, удавление петлей, руками; закрытие отверстий носа и рта мягкими предметами; закрытие просвета дыхательных путей различными инородными телами, пищевыми массами и т. п.; сдавление груди и живота какими-либо предметами, например, автомашиной, землей при обвалах; утопление. Каждый из этих видов смерти в результате механической асфиксии имеет свои патофизиологические и морфологические особенности, что позволяет установить эти виды на секционном столе.
Асфиксия токсическая возникает при действии повреждающего агента непосредственно на дыхательный центр (морфин), на дыхательную мускулатуру (стрихнин, кураре), на кровь (окись углерода, анилин, нитриты), на дыхательные ферменты протоплазмы клеток (цианиды); к этим же видам асфиксии относится асфиксия от отека легких, наступающего от воздействия удушающих OB и др. Случаи токсической асфиксии диагностируют на основании особенностей клинического течения (отравление морфином, стрихнином) или морфологической картины (отравление окисью углерода - карбоксигемоглобинемия, анилином, нитритами - метгемоглобинемия), а также судебно-химическим исследованием внутренних органов, спектральным анализом жидкостей тела.
Трупные явления при асфиксии представлены комплексом непостоянных изменений, наблюдающихся вообще при быстро наступившей смерти различного происхождения. К этим признакам относятся: хорошо выраженные трупные пятна, цианоз кожных покровов лица, экхимозы в конъюнктивах, коже лица, темная жидкая кровь в сердце, сосудах, синусах твердой мозговой оболочки, полнокровие внутренних органов, субплевральные и субэпикардиальные экхимозы и др. Ранее комплекс этих признаков считали патогномоничным для асфиксии. В действительности каждый из этих признаков в отдельности и все в совокупности не дают оснований ставить диагноз асфиксия, так как наблюдаются и при других видах смерти и могут возникать даже после смерти. Например, при низком расположении головы трупа посмертно могут возникнуть и цианоз кожных покровов лица и экхимозы в коже, в конъюнктивах. При быстрой смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, электротравмы и др. кровь всегда жидкая и темная. Могут быть и экхимозы в конъюнктивах, под плеврой и эпикардом. С другой стороны, у субъектов с кахексией, вторичной анемией при несомненной смерти от асфиксии все эти признаки могут отсутствовать. Основное диагностическое значение имеют признаки, характеризующие отдельные виды механического нарушения внешнего дыхания: странгуляционная борозда, повреждения в области шеи (см. Повешение , Удавление), диатомовый планктон во внутренних органах (см. Утопление).
Травматическая асфиксия
Травматическая асфиксия - своеобразный симптомокомплекс, обусловленный временной остановкой дыхания при резком сдавлении грудной клетки, живота или всего туловища колесами автомобилей, обломками разрушенных зданий, грунтом при обвалах в шахтах, тяжелыми предметами и т. д. Название симптомокомплекса происходит от сходства окраски лица пострадавшего с окраской кожных покровов при тяжелой асфиксии.
Симптомы травматической асфиксии описаны Олливье (Ollivier) в 1837 году. Более полное описание ее клиники и патогенеза дали Пертес (G. Perthes) и Браун (Braun) в 1899 году.
Травматическая асфиксия во время Великой Отечественной войны наблюдалась в 0,2% закрытых повреждений груди. В мирное время травматическая асфиксия встречается у 0,2% всех больных с травмами, а при закрытых повреждениях грудной клетки и туловища от 1,1 до 11,6% случаев.
Этиология и патогенез
Травматическая асфиксия возникает при резком сдавлении грудной клетки в передне-заднем направлении. Травматическая асфиксия у детей наблюдается очень редко, но протекает крайне тяжело. У молодых людей скелет грудной клетки достаточно эластичен и может быть сжат с силой до 1,2- 1,7 кг/см 2 без перелома ребер. У лиц зрелого и пожилого возраста сдавление груди с силой, превышающей 0,3-0,6 кг/см 2 , сопровождается переломом ребер (Г. С. Бачу). Сильное сдавление легких, с их обширной сосудистой системой, сопровождается задержкой и резким ограничением дыхания, сдавлением верхней полой вены и нарушением оттока крови из нее. Это вызывает резкое повышение давления в системе верхней полой вены и обратный ток крови в венах. Милнер (P. Milner) считает, что большое значение при этом имеет судорожное замыкание голосовой щели и резкое напряжение брюшного пресса. В связи с отсутствием клапанов в плече-головных венах (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) и остро возникающей недостаточностью клапанов в венозных стволах, впадающих в эти вены, что связано с увеличением просвета вен под влиянием резкого, внезапного повышения давления в них, кровь устремляется на периферию в свободные от сдавления участки верхней половины тела; при этом происходит резкое перерастяжение венозных стенок, мелких вен, парез капилляров и венозный стаз крови в них. В тяжелых случаях, кроме этого, наблюдается разрыв капилляров и венул и как следствие - точечные кровоизлияния.
Бич и Кобб (Beach, Cobb) при микроскопическом исследовании кожи пострадавших не обнаружили кровоизлияний вокруг сосудов, в то время как Ашофф (L. Aschoff) наблюдал их. Это объясняется, по-видимому, различной степенью тяжести наблюдавшихся авторами больных с асфиксией травматической. Г. С. Бачу наблюдал появление точечных кровоизлияний в коже верхней части туловища при сдавлении всей поверхности груди даже на свежих трупах (до 6 часов).
Фиолетово-синяя или багрово-синяя окраска кожи верхней половины туловища обусловлена главным образом стойким капиллярным венозным стазом, так как в процессе выздоровления редко наблюдается переход окраски кожи в зеленоватый, бурый и желтый цвета, как это бывает при рассасывании подкожных кровоизлияний.
Клиническая картина
Лицо пострадавшего одутловатое, кожа окрашена в багровый, пурпурно-красный, темно-фиолетовый, а в тяжелых случаях в почти черный цвет (masque ecchymotique). Эта окраска резко обрывается на верхней половине груди. Она не исчезает, а лишь слегка уменьшается при надавливании стеклянным шпателем. На этом фоне нередко видны мелкие кровоизлияния. На месте плотного прилегания к коже частей одежды (воротничок, подтяжки, лямки бюстгальтера и т. п.) остаются полосы нормально окрашенной кожи. Часто обнаруживаются субконъюнктивальные кровоизлияния, экзофтальм, а в тяжелых случаях нарушение зрения вследствие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку и стекловидное тело глаза.
Острота зрения может быть ослаблена, иногда отсутствует восприятие цвета, особенно красного. В тяжелых случаях возможна полная слепота вследствие повреждения зрительного нерва. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Иногда бывает потеря сознания.
Кровоизлияния отмечаются также на слизистой оболочке носа, языка, рта, гортани и сопровождаются иногда охриплостью голоса, носовым оттенком речи, реже полной афонией. Слух часто снижен вследствие пареза n. vestibulocochlearis, обусловленного застоем венозной крови в капиллярах улитки и кортиева органа.
Часто наблюдаются боли в паховых и подмышечных областях, затрудняющие движения. Боли обусловлены перерастяжением, возможно, нарушением целости клапанов вен обратным током крови, возникающим в момент сжатия груди. Вены верхних конечностей расширены, переполнены кровью, отчетливо выбухают через кожу.
Хотя внешний вид больного напоминает тяжелую асфиксию, состояние больных, при отсутствии тяжелых сопутствующих повреждений (переломы, повреждение внутренних органов), остается удовлетворительным. Шок, потеря сознания обычно свидетельствуют о наличии тяжелых сопутствующих повреждений или о длительном раздавливании мышц груди. Температура тела нормальная или понижена. Диурез обычно понижен, в моче обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, маточное кровотечение, вялая нижняя параплегия вследствие нарушения кровообращения в спинном мозге.
Сопутствующие повреждения и осложнения многообразны: множественные переломы ребер, повреждение легочной ткани и бронхов, гемо-пневмоторакс, нарушение целости органов брюшной полости, обширное раздавливание мышц, сопровождающееся своеобразным синдромом длительного раздавливания (crush syndrome), или так наз. травматическим токсикозом (см.), характерным для к-рого является острая почечная недостаточность (см.). Иногда наблюдается повреждение позвоночника, спинного мозга и других органов.
Прогноз при неосложненных чистых формах травматической асфиксии благоприятный. Цианотическая окраска кожи с 3-8-го дня начинает уменьшаться и через 2-3 недели проходит. Кровоизлияния на слизистых оболочках и склерах рассасываются через 4-6 недели. Тяжелое течение и смерть возможны только при наличии сопутствующих повреждений.
Лечение симптоматическое: полусидячее положение в постели, кислород, сердечные средства и анальгетики; проведение специальных мероприятий для лечения сопутствующих повреждений и их осложнений - см. Гемоторакс , Кровотечение , Травматический токсикоз , Шок .
Библиография: Армстронг Г. Авиационная медицина, пер. с англ., с. 232, М., 1954; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972, библиогр.; Д р а ч у к П. С. Травматическая асфиксия, Ортопедия, травматология и протезир., №6, с. 47, 1963; Кеслер Г. и др. Реанимация, пер. с чешек., Прага, 1968, библиогр.; Л е-бедева JI. В. Основные закономерности угасания и восстановления сердечной деятельности и дыхания при утоплении и последующем оживлении собак, Труды конф., посвящ. пробл. патофи-зиол. ц терапии терминальных состояний в клин, и практ. неотложной помощи, под ред. В. А. Неговского, с. 70, М., 1954; МарковаЕ.А. Влияние острой асфиксии на изменение возбудимости и лабильности дыхательного и сосудодвигательного центров в процессе умирания и восстановления функций организма, в кн.: Физиол, и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Марченко и др., с. 450, Киев, 1958; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга, Л., 1949, библиогр.; С о г у 1 1 os Р. N. Mechanical resuscitation in advanced forms of asphyxia, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, p. 698, 1938, bibliogr.; P о г о t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.
A. в судебно-медицинском отношении - Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 269, М., 1959, библиогр.; Громов А. П. Курс лекций по судебной медицине, с. 180, М., 1970; Попов Н. В. Судебная медицина, М., 1950; Федоров М. И. Судебномедицинское и клиническое значение постасфиктических состояний, Казань, 1967, библиогр.; D i-е t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.» 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.
H. H. Сиротинин; M. И. Авдеев (суд. мед.), Ю. В. Гулькевич, Г. Ф. Пучков (пат. анат.); М. И. Кузин (хир.), М. И. Перельман, А. И. Смайлис (реан.); А. Н. Россельс (биофиз.), H. Н. Тимофеев (психиатр.).
– это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.
МКБ-10
R09.0 T71
Общие сведения
Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.
Причины асфиксии
Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами , внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе , аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.
Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы , инсульты , передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом , метгемоглобинообразователями.
В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки , затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.
Патогенез
Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.
Классификация
В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:
- механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
- токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
- травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.
Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.
Симптомы асфиксии
В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.
Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома . В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.
При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.
Осложнения
Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.
Диагностика
В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.
Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.
Первая помощь при асфиксии
Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации , бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.
В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости . С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.
Прогноз и профилактика
При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.
