Центр невынашивания ведение беременности. Клинический протокол невынашивание беременности. Какие наиболее частые причины невынашивания существуют

Причины патологии невынашивания беременности

При патологии «невынашивание беременности» лечение должно проводиться под тщательным контролем профессиональных врачей, которые смогут выявить причину и предупредить её развитие.

В клинике «Медицина и Красота на Павелецкой» специально разработана расширенная программа ведения беременности при невынашивании беременности в анамнезе с применением инновационных технологий, современного медицинского оборудования и проверенных временем методов его эффективного лечения.

Расширенная программа обследования по ведению беременности ГП 6 при невынашивании беременности в анамнезе

Акушер гинеколог применяет соответствующие методы обследования, которые позволяют своевременно выявить причины невынашивания беременности, связанные с нарушениями иммунной системы, совместимости по системе HLA, гемостаза, гормональным фоном и воспалительными процессами.

Состав программы:

Опытные гинекологи клиники «Медицина и Красота на Павелецкой» при ведении беременности с невынашиванием в анамнезе , определяют причины, а также проводят комплекс диагностических процедур с целью выявления предрасположенности и патологий на ранних сроках беременности.

Медицинский центр «Медицина и Красота на Павелецкой»: мы поможем вам познать радость материнства!

Лечение невынашивания беременности — сложная и творческая задача для врача, особенно когда речь идет о «привычном невынашивании беременности». Лечение и подготовка проводятся с учетом данных диагностического обследования и факторов, являющихся причиной невынашивания.

С основными терапевтическими подходами можно ознакомиться ниже.

• Лечение невынашивания беременности при неполноценной лютеиновой фазе (НЛФ) цикла.

Для подготовки к беременности может быть использована циклическая гормональная терапия. Назначение только гестагенных препаратов во II фазе цикла бывает недостаточно, так как сниженный уровень прогестерона чаще всего обусловлен низким уровнем эстрогенов в I фазу цикла из-за формирования неполноценного фолликула.

Одновременно с гормональными препаратами назначаются витамины для беременных и фолиевая кислота, чтобы общая доза фолиевой кислоты была 400 мкг.

При незначительных проявлениях НЛФ и чередовании циклов с НЛФ с нормальными циклами можно провести подготовку к беременности эстроген-гестагенными препаратами по обычной для контрацептивов схеме. Лечение проводить 2 цикла. В этот период тормозится овуляция, и на отмену препарата наблюдается рибаум-эффект, полноценная овуляция и происходит развитие желтого тела, что обеспечивает секреторную трансформацию эндометрия и подготовку его для имплантации зародыша. Если не удается нормализовать II фазу цикла вышеуказанными методами, в последние годы для подготовки к беременности успешно применяют стимуляцию овуляции «Клостилбегитом» или «Кломифен цитратом».

Хорошие результаты получены при использовании электромагнитного поля мощностью 0,1 мВт/см и частотой 57 Ггц при экспозиции 30 мин в течение 10 дней первой фазы менструального цикла. Отмечено повышение уровня прогестерона, нормализация антиоксидантной активности плазмы и появление секреторной трансформации эндометрия. Хорошие результаты получены при использовании иглорефлексотерапии.

• Лечение невынашивания беременности у пациенток с гиперандрогенией.

На первом этапе необходимо уточнить источник гиперандрогении (повышение содержания мужских половых гормонов). Гиперандрогения бывает надпочечниковой, яичниковой и смешанной.

В этом разделе мы подробнее остановимся на наиболее часто встречающейся форме гиперандрогении, требующей коррекции при лечении невынашивания беременности.

Смешанная форма гиперандрогении чрезвычайно схожа с яичниковой формой гиперандрогении, но при гормональном исследовании, определяется:

• повышенный уровень ДГЭА;
• умеренная гиперпролактинемия;
• отсутствует достоверное повышение 17-оксипрогестерона;
• уровень 17КС увеличен только у 51,3 % пациенток;
• повышен уровень ЛГ, снижен уровень ФСГ;
• при УЗИ у 46,1 % отмечается типичная картина поликистозных яичников, у 69,2 % — мелкокистозные изменения;
• при повышенном уровне 17-КС отмечается гирсутизм, избыток массы тела;
• при дексаметазоновой пробе с ХГ отмечается смешанный источник гиперандрогении, тенденция к увеличению 17КС, достоверное увеличение тестостерона и 170П после стимуляции ХГ на фоне подавления дексаметазоном.

У больных со смешанной формой гиперандрогении довольно-таки часто встречаются в анамнезе стрессовые ситуации, травмы головы, на энцефалограммах часто выявляются изменения биоэлектрической активности мозга. Для этих больных характерна гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена, повышение артериального давления. Гиперинсулинемия нередко ведет к развитию диабета II типа (diabetus mellitus).

Подготовка к беременности у женщин со смешанным генезом гиперандрогении начинается со снижения массы тела, нормализации липидного, углеводного обмена, применения диеты, разгрузочных дней, физических упражнений, применения седативных средств (перитола, дифенина, рудотель). Полезны сеансы иглорефлексотерапии. На время этого этапа подготовки к беременности целесообразно назначать оральные контрацептивы типа Диана-35, проводить лечение гирсутизма.

При нормальном уровне глюкозы, инсулина, липидов целесообразно назначение гестагенов во вторую фазу цикла на фоне приема 0,5 мг дексаметазона, затем — стимуляция овуляции клостилбегидом.

При подготовке к беременности вне зависимости от формы гиперандрогении рекомендуется назначение комплексов метаболической терапии. Это необходимо в связи с тем, что глюкокортикоиды даже в малых дозах обладают иммуносупрессивным действием, а большинство пациенток с привычным невынашиванием вне зависимости от его генеза являются вирусоносителями. Для профилактики обострения вирусной инфекции на фоне приема дексаметазона целесообразно использовать комплексы метаболической терапии, которые, снимая тканевую гипоксию, препятствуют репликации вирусов.

• Тактика ведения пациенток при лечении невынашивания беременности инфекционного генеза.

Для привычного невынашивания беременности характерно наличие в организме матери персистентных форм бактериальной и вирусной инфекции.

Проявления инфекции острой, или обострение хронической, всегда сопровождаются изменениями в системе гемостаза, поэтому контроль гемостаза и нормализация всех параметров чрезвычайно важны для лечения инфекции. Лечебно-профилактические мероприятия при инфицировании пациентки, а правильнее сказать, супружеской пары, зависят от тяжести инфекционного процесса, особенностей иммунного и интерферонового статуса и от финансовых возможностей пациентов.

Протеолитические энзимы являются участниками фактически всех иммунных процессов:

• оказывают воздействие на отдельные компоненты системы иммунитета, иммунокомпетентные клетки, антитела, комплемент и др.;
• обладают иммуномодулирующим действием по нормализации всех параметров, иммунной системы;
• оказывают прямое стимулирующее действие на процессы фагоцитоза, секреторную активность макрофагов, естественных киллеров. Иммуномодулирующее действие ферментов проявляется в достижении активности различных клеток, участвующих в иммунологических реакциях. Энзимы даже в небольших концентрациях способствуют расщеплению и удалению циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), это особенно важно при сочетании инфекции и аутоиммунных нарушений.

Важным свойством энзимов является их воздействие на систему гемостаза и, в первую очередь, их способность растворять отложения фибрина в сосудах, тем самым восстанавливая кровоток, облегчая процесс разрушения тромбов. Эта особенность энзимов чрезвычайно полезна, так как при хронических воспалительных процессах имеется истощение собственного фибринолитического потенциала в организме.

• Лечение истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) вне беременности (лечение невынашивания беременности).

При выявлении ИЦН лечение должно быть этиологическим. Так, при грубых анатомических изменениях шейки матки, обусловленных старыми разрывами (если это единственная причина невынашивания), необходимо оперативное лечение вне беременности (пластика шейки матки).

До хирургического лечения необходимо тщательное бактериологическое исследование и профилактическое антибактериальное лечение, так как при ИЦН в большинстве случаев полость матки инфицирована в связи с отсутствием запирательной функции истмического отдела шейки матки.

При функциональной ИЦН или при анатомической, но не требующей реконструктивной операции, первым этапом подготовки к следующей беременности является тщательное бактериологическое исследование и антибактериальная терапия с учетом возбудителя в течение 2-х менструальных циклов в сочетании с физиотерапией. После этого необходимы иммунологический и гормональный контроль и патогенетическая терапия с учетом полученных данных. Гормональная подготовка является заключительным этапом лечения перед беременностью.

Хирургическую операцию по поводу истмико-цервикальной недостаточности проводят и при беременности.

• Лечение невынашивания беременности при антифосфолипидном синдроме.

При подозрении на первичный антифосфолипидный синдром (АФС) по данным анамнеза: привычное невынашивание беременности, эпизоды тромбофилических осложнений, предшествующие беременности с задержкой развития плода, с ранним началом токсикоза второй половины беременности, осложнения в виде отслойки нормально расположенной плаценты, на ранних сроках беременности при отслойке хориона — проводится исследование крови — гемостазиограмма и определение волчаночного антикоагулянта (ВА). При определении ВА показан ряд исследований для подтверждения иммунной или инфекционной природы ВА.

При лечении невынашивания беременности при антифосфолипидном синдроме проводится плазмаферез. Учитывая тот факт, что практически все пациентки с АФС имеют персистирующую вирусную инфекцию, первым этапом подготовки к беременности является проведение антибактериальной и противовирусной терапии.

Следует начинать с комплексов метаболический терапии, системной энзимотерапии не меньше месяца. Используют препараты индукторы интерферона, энтеросорбенты.

После проведения плазмафереза проводят контроль показателей гемостаза и повторное определение волчаночного антикоагулянта.

Если после проведенной терапии невынашивания беременности остаются изменения гемостазиограммы, то используют антиагреганты и/или антикоагулянты, возможно повторное использование плазмафереза.

• Подготовка к беременности пациенток с сенсибилизацией к ХГЧ.

Основанием для определения аутосенсибилизации к ХГЧ является привычное невынашивание беременности, наличие в анамнезе искусственных абортов, использование гонадотропных препаратов с целью стимуляции овуляции; инфекционные и аллергические заболевания и осложнения.

Подготовка к беременности проводится аналогично тому, как она проводится при сенсибилизации к фосфолипидам. Отличительной особенностью является необходимость коррекции недостаточности лютеиновой фазы, которая наблюдается более часто при анти-ХГ сенсибилизации. Рекомендуется проведение курсов системной энзимотерапии. Нарушения в системе гемостаза у пациенток этой категории вне беременности наблюдаются очень редко, но если они есть, целесообразно назначение антиагрегантов и/или антикоагулянтов. Глюкокортикоиды (преднизолон, метипред) назначаются во II фазу цикла после овуляции, определяемой по графику ректальной температуры. Подбор дозы проводится индивидуально. Как правило, 5 или 10 мг преднизолона утром после завтрака.

Подготовка к беременности позволяет снизить процент осложнений в I триместре: угрозы прерывания, развития хронической формы ДВС, длительность противотромботической терапии, уменьшить дозы глюкокортикоидов.

• Тактика подготовки к беременности (лечение невынашивания) пациенток с пороками развития матки и внутриматочными синехиями.

Подготовка женщин с пороками развития матки к беременности должна проводиться с учетом анамнеза и вида порока развития матки. Очень часто женщина имеет нормальную репродуктивную функцию и не подозревает, что у нее порок развития матки.

Помимо порока развития матки у пациенток с привычной потерей беременности наблюдается НЛФ, истмико-цервикальная недостаточность, хронический эндометрит.

При подготовке к беременности необходимо исключить наличие бактериальной и/или вирусной инфекции, гормональных нарушений. При несоответствии тестов функциональной диагностики гормональным параметрам исключить поражения рецепторного аппарата эндометрия.

Подготовка к беременности основывается на результатах полноценного обследования.

Это может быть проведение антибактериальной, противовирусной, иммуномодулирующей терапии. Нормализация II фазы цикла путем применения циклической гормональной терапии в сочетании с физиотерапией (электрофорез Си), морефлексотерапией.

В случае, если консервативными методами подготовки к беременности и ведения беременности не удается завершить беременность благополучно, то можно рекомендовать оперативное лечение порока развития матки. Хорошие результаты наблюдаются при удалении внутриматочной перегородки при гистерорезектоскопии .

При пороках развития в виде двурогой матки в ряде случаев рекомендуют метропластику по методу Штрассмана. Операция заключается в рассечении рогов матки, иссечении верхней части маточных рогов, формировании матки. После операции в полость вводят спираль сроком на 3 месяца, чтобы предохранить от образования синехий, и проводят циклическую гормональную терапию. При благоприятном течении послеоперационного периода через 3 месяца удаляют спираль, проводят контрольную гистеросальпингографию или гистероскопию. Через 6 месяцев оценивают уровень гормонов. Если все параметры в пределах нормы, то через 3 месяца разрешают беременность.

Таким образом, лечение невынашивания беременности направлено на устранение основной причины, выявленной в ходе полноценного обследования.

Помимо обследования и консультации смежных специалистов (гематологов, генетиков и ряда других) в ряде случае показано проведение дополнительной кратковременной подготовки непосредственно перед планированием беременности. Особенно это касается случаев генетических причин невынашивания, а также при коррекции факторов, связанных с нарушением свертывающей системы крови.

Беременность, наступившая после коррекции факторов невынашивания, заслуживает особого внимания. Таким пациенткам следует наблюдаться в учреждениях, специалисты которых обладают соответствующими знаниями для правильного ведения таких женщин и своевременного выявления угрозы невынашивания.

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Самопроизвольное прерывание беременности сроком до 28 недель называют самопроизвольным абортом, от 28 до 37 недель - преждевременными родами. В ряде стран, по предложению ВОЗ, прерывание беременности в сроки от 22 до 28 недель считают ранними преждевременными родами и исчисляют перинатальную смертность с 22 недель. Привычным Н.б. или привычным выкидышем, называют прерывание беременности подряд два и более раз. Частота невынашивания беременности 10-25% от общего числа беременностей.

В чем причины невынашивания беременности?

Этиология Н.б. разнообразна. Немаловажную роль играют неблагоприятные социально-биологические факторы. Так, преждевременное прерывание беременности нередко наблюдается у женщин, работа которых связана с физическими нагрузками, вибрацией, шумом, химическими веществами (красителями, бензолом, инсектицидами). На частоту Н.б. влияют также такие факторы, как интервал между беременностями (менее 2 лет), объем домашней работы, характер взаимоотношений в семье и др.

Генетически обусловленные нарушения развития зародыша (плода), которые могут иметь наследственный характер или возникать под влиянием различных факторов (инфекции, гормональных нарушений, химических, в т.ч. некоторых лекарственных, средств и др.) являются наиболее частой причиной невынашивания беременности в 1 триместре. У 2,4% пациенток с привычным Н.б. обнаруживают значительные структурные аномалии кариотипа (в 10 раз чаще, чем в популяции). Наряду с явными аномалиями хромосомного набора у женщин с привычным Н.б. и их супругов нередко выявляют так называемые хромосомные варианты, которые могут обусловливать возникновение генетического дисбаланса у зародыша и приводить к самопроизвольному аборту.

Невынашивание беременности на ранних сроках

В этиологии самопроизвольного прерывания беременности в 1 триместре большую роль играют гормональные нарушения в организме женщины - наиболее часто недостаточность желтого тела и повышение продукции андрогенов различного генеза. Для Н.б. обычно характерны стертые формы гормональных нарушений, которые проявляются только при беременности. Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы или коры надпочечников) осложняют течение беременности и нередко ведут к ее прерыванию. В ряде случаев Н.б. обусловлено нарушением рецепторного аппарата эндометрия; наиболее часто это встречается у больных с пороками развития матки, генитальным инфантилизмом, хроническим эндометритом.

Среди причин Н.б. одно из первых мест занимают инфекционные и воспалительные заболевания беременной, прежде всего скрыто протекающие: пиелонефрит, инфекции, обусловленные цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, и др. Прерывание беременности нередко наблюдается при острых инфекционных болезнях: вирусном гепатите, краснухе, гриппе и др.

В литературе обсуждается значение иммунологических причин Н.б. Если еще недавно самопроизвольный аборт оценивали как гипериммунную реакцию материнского организма, то в настоящее время прерывание беременности рассматривается как иммунодефицитное состояние, при котором сниженные иммунологические реакции материнского) организма не могут обеспечить необходимый уровень иммуносупрессии для формирования блокирующих свойств сыворотки и предохранения зародыша (плода) от иммунной агрессии матери. Это состояние может быть обусловлено, с одной стороны, нарушением процессов плацентации и снижением функции трофобласта, с другой несовместимостью организмов матери и плода по антигенам системы HLA. Патология невынашивания беременности может быть связана также с аутоиммунными процессами, например с , появлением антинуклеарных антител, антител к кардиолипинам.

Выкидыш во втором триместре

Одной из наиболее частых причин прерывания беременности во II триместре является истмико-цервикальная недостаточность,обусловленная структурными и (или) функциональными изменениями истмического отдела матки. Структурные изменения часто являются результатом предшествующих выскабливаний слизистой оболочки канала шейки и тела матки, разрывов шейки матки, патологических родов; особенно опасны они у женщин с пороками развития матки, генитальным инфантилизмом. Функциональная недостаточность шейки матки - следствие нарушений ответной реакции структурных элементов шейки на нейрогуморальные раздражители. Частыми причинами прерывания беременности являются матки, пороки развития матки, внутриматочные синехии (сращения). При экстрагенитальных заболеваниях матери (в первую очередь заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях почек, печени) часто возникают преждевременные роды.

Преждевременные роды в третьем триместре

Прерывание беременности во II и III триместре часто вызвано осложнениями, связанными с беременностью: токсикозами, возникающими во второй половине беременности, аномалиями прикрепления и преждевременной отслойкой плаценты, неправильным положением плода, многоплодием, многоводием и др.

Лечение невынашивания беременности

Лечение Н.б. эффективно при условии тщательного и всестороннего обследования супружеской пары вне беременности (т.к. при беременности почти в половине случаев не представляется возможным выявить причину ее прерывания). Обследование может быть проведено в женской консультации, консультации "Семья и брак", в диагностических центрах. Обследование вне беременности необходимо для установления причины Н.б., оценки состояния репродуктивной системы супругов и проведения реабилитационных лечебно-профилактических мероприятий с целью подготовки к последующей беременности.

Профилактика невынашивания беременности

Обследование женщины начинается со сбора анамнеза, особое внимание обращают на сведения о перенесенных заболеваниях, менструальном цикле, детородной функции. Анамнез, данные общего осмотра (характер телосложения, оволосения) и результаты гинекологического исследования помогают предположить причины Н.б. и наметить план дальнейшего обследования, которое включает проведение тестов функциональной диагностики (запись в течение трех менструальных циклов); метросальпингографию на 20-24-й день менструального цикла, позволяющую исключить истмико-цервикальную недостаточность, пороки развития матки, внутриматочные синехии; ультразвуковое исследование с регистрацией размеров матки, яичников и определением структуры яичников; бактериологическое исследование содержимого канала шейки матки; определение экскреции 17-кетостероидов. Обязательной является оценка состояния здоровья мужа, в т.ч. исследование его спермы.

Window.Ya.adfoxCode.createAdaptive({ ownerId: 210179, containerId: "adfox_153837978517159264", params: { pp: "i", ps: "bjcw", p2: "fkpt", puid1: "", puid2: "", puid3: "", puid4: "", puid5: "", puid6: "", puid7: "", puid8: "", puid9: "2" } }, ["tablet", "phone"], { tabletWidth: 768, phoneWidth: 320, isAutoReloads: false });

Если после проведенного обследования причина Н.б. не выявлена, необходимо определить содержание в крови женщины тестостерона, лютропина, фоллитропина, пролактина и прогестерона (на 7-8-й день и 21-23-й день менструального цикла) для исключения скрытых форм гормональной недостаточности. При повышении экскреции 17-кетостероидов показана дексаметазоновая проба для определения источника гиперпродукции андрогенов. В случаях прерывания беременности в ранние сроки, мертворождения, пороков развития плода необходимо медико-генетическое консультирование. При подозрении на инфекционный генез Н.б. проводят исследования, направленные на выявление микоплазм, хламидий, токсоплазм, вирусов в содержимом влагалища, канала шейки матки и мочеиспускательного канала.

ЛЕКЦИЯ 15

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

1. Определение переношенной беременности.

2. Диагностика.

3. Акушерская тактика.

4. Показания к операции КС при переношенной беременности.

Невынашиванием беременности считают самопроизвольное прерывание ее в различные сроки от зачатия до 37 недель, считая с 1-го дня последней менструации.

Привычное невынашивание (синоним «привычная потеря беременности») - самопроизвольное прерывание беременности подряд 2 раза и более.

Недонашивание - самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 28 до 37 недель (менее 259 дней).

Прерывание беременности до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем), а с 22 до 36 недель - преждевременными родами.

Частота невынашивания составляет 10-30% (самопроизвольных выкидышей 10- 20%) от всех беременностей и не имеет тенденции к снижению. Актуальность проблемы невынашивания беременности заключается в высоких перинатальных потерях.

Перинатальный период начинается с 28 недель беременности, включает период родов и заканчивается через 7 полных дней жизни новорожденного. Смерть плода или новорожденного в эти сроки беременности и периода новорожденности составляет перинатальную смертность. По рекомендации BOЗ перинатальную смертность учитывают с 22 недель беременности при массе плода 500 г и более.

Перинатальная смертность исчисляется числом случаев мертворождения и смерти новорожденного в первые 7 суток жизни. Показатель этот рассчитывается на 1000 родов. При преждевременных родах этот показатель выше в 10 раз. В этом актуальность проблемы преждевременных родов.

Недоношенные дети умирают из-за глубокой незрелости органов и систем, внутриутробного инфицирования, родового травматизма, так как недоношенные дети неустойчивы к родовой травме. Чем меньше вес новорожденного, тем чаще недоношенные дети погибают.

Новорожденные, родившиеся с массой тела до 2500 г, считаются плодами с низкой массой при рождении, до 1500 г -очень низкой массой, до 1000 г - с экстремально низкой массой. Наиболее часто погибают дети двух последних групп в периоде новорожденности.

Этиология невынашивания беременности многообразна, а причиной невынашивания могут служить различные факторы или даже их комбинации.

Этиология невынашивания беременности в I триместре беременности:

Хромосомные аномалии эмбриона;

Недостаточность гормональной функции яичников беременной;

Гиперандрогения у беременной;

Гипоплазия матки и/или аномалии развития матки;

Сахарный диабет;

Гипо- и гипертиреоз;

Острый вирусный гепатит;

Гломерулонефрит.

Этиология невынашивания беременности во II триместре беременности:

Плацентарная недостаточность;

Истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН);

Антифосфолипидный синдром;

Соматическая патология матери (гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, заболевания мочевыводящих путей, заболевания нервной системы).

Этиология невынашивания беременности в III триместре беременности:

Аномалии расположения плаценты;

Преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты (ПОНРП);

Многоводие и/или многоплодие;

Неправильное положение плода;

Разрыв плодных оболочек и хориоамнионит.

Беременность может прерваться на любом сроке из-за следующих причин:

Генитальной инфекции;

Аномалий развития матки и миомы матки;

Сахарного диабета;

Стресса;

Профессиональных вредностей;

Иммунологических нарушений;

Любой причины, приводящей к гипоксии плода.

Патогенез невынашивания беременности

I. Воздействие повреждающих факторов ®гормональные и иммунные нарушения в области трофобласта (плаценты) ® цитотоксическое воздействие на трофобласт ® отслойка плаценты.

II. Активация местных факторов (простагландины, цитокины, система фибринолиза) ® повышение возбудимости и сократительной деятельности матки.

На 7-10 день после оплодотворения происходит нидация бластоцисты в эндометрий, благодаря выделению делящейся яйцеклеткой хориального гонадотропина (ХГ) первичным хорионом. Процесс погружения продолжается 48 часов. ХГ поддерживает функцию желтого тела и переводит его в новый режим работы, как желтого тела беременности (ЖТБ).

Желтое тело беременности функционирует до 16 недель, выделяя прогестерон и эстрадиол, снижая выработку ФСГ и лютеинизирующего гормона, поддерживает функции трофобласта. После формирования трофобласта (плацента) он берет на себя (с 10 недель беременности) функцию ЖТБ и всю эндокринную функцию, управляя гомеостазом беременной. Уровень гормонов в организме женщины резко возрастает.

Если плацента формируется недостаточно интенсивно, такие беременности имеют осложненное течение и, прежде всего, в ранние сроки (до 12 недель). Они осложняются угрозой прерывания. Следовательно, один из основных механизмов развития угрозы прерывания беременности - недостаточное развитие хориона.

В связи с повышением уровня гормонов начинается интенсивный синтез белков беременности. Одновременно тормозится иммунная система матери (выработка антител на чужеродные белки). В результате повышается риск инфекционных заболеваний, обостряются хронические инфекции.

Механизм возникновения угрозы прерывания беременности в более поздние сроки, заключается в следующем: в каждом органе функционирует только 30% сосудов, остальные включаются только при нагрузке, это резервные сосуды. В матке огромное количество резервных сосудов. Кровоток во время беременности увеличивается в 17 раз. Если кровоток снижается в два раза (дефицит трофики), ребенок испытывает гипоксию. В моче плода появляются недоокисленные продукты метаболизма гемоглобина - миоглобин. Последний, попадая в околоплодные воды плода, является мощным стимулятором синтеза простагландинов. Родовую деятельность в любые сроки беременности запускают простагландины, они вырабатываются децидуальной и водной оболочками плодного яйца. Любая причина, приводящая к гипоксии плода, может спровоцировать развитие родовой деятельности. В родах маточно-плацентарный кровоток в результате мощного сокращения мышцы матки снижается, синтез миоглобина нарастает с нарастанием родовой деятельности.

Запустившуюся родовую деятельность остановить невозможно. Боли при схватках обусловлены ишемией мышцы матки. Поэтому терапия угрозы прерывания беременности должна быть направлена на мобилизацию резервных сосудов (постельный режим, спазмолитики, средства, снимающие маточные сокращения).

Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства. Особую важность приобретает пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция выявляемых нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка.

В настоящее время установлено, что 15-20% всех клинически диагностируемых беременностей заканчивается спонтанным прерыванием, из них 75-80% в сроки до 12 недель. Подобное явление, получившее название "очень ранние потери беременности", имеет место в популяции, вероятно, как фактор естественного отбора, препятствующий развитию генетически аномальных плодов.

При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов носит преходящий характер, без нарушения репродуктивной функции женщины в последующем. Вместе с тем в группе женщин, потерявших первую беременность существует категория больных (3-5%), в организме которых присутствуют эндогенные факторы препятствующие нормальному развитию эмбриона/плода. В последующем это приводит к повторным прерываниям беременности, тек симптомокомплексу привычного выкидыша.

Так, установлено, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13-17%, что соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции, тогда как после 2-х предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36-38%.У женщин, не имеющих живых детей, т. е. страдающих первичным привычным невынашиванием беременности вероятность выкидыша выше и составляет 40-45% после третьего самопроизвольного прерывания.

Согласно определению ВОЗ привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроки до 22 недель.Однако, учитывая вышеуказанный возрастающий с увеличением числа неудач риск потери желанной беременности большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и комплексом мер по подготовке к беременности.

В этиологической структуре привычного выкидыша выделяют генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные и иммунологические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин, ведущих к потерям беременности, остается группа больных, генез привычного выкидыша которых представляется неясным (идиопатические).

Доля генетических нарушений в структуре причин привычного невынашивания относительно мала и составляет 3-6% у женщин с тремя и более выкидышами в анамнезе.У пар с привычным выкидышем в 3-6% случаев имеют место структурные изменения хромосом (внутри-и межхромосомные). В результате мейоза могут образоваться так называемые несбалансированные хромосомные перестройки, при которых эмбрион либо нежизнеспособен, либо является носителем тяжелой хромосомной патологии.

Необходимо обратить внимание на особенности семейного анамнеза - наличие в семье врожденных аномалий, детей с задержкой умственного развития, родственников с бесплодием и невынашиванием беременности неясного генеза, случаев перинатальной смертности.Целесообразно у пар с 2 и более выкидышами (особенно при отсутствии здоровых детей) проводить тщательный сбор семейного анамнеза, исследование кариотипа супругов, цитогенетический анализ абортуса, генетическое консультирование и при наличии показаний - пренатальную диагностику.

Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и, частично инфекционных причин, ведущих к закладке аномального эмбриона реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) состоит в создании неблагоприятного фона для развития генетически полноценного плодного яйца, что ведет к истощению резервных возможностей хориона и остановке развития (эмбриогенеза).Подобное явление, при котором гибель эмбриона предшествует экспульсии плодного яйца, в мировой литературе получило название "неразвивающаяся беременность" ("missed abortion"). Критическими сроками в I триместре беременности являются 6-8 недель - гибель эмбриона, 10-12 недель - экспульсия плодного яйца.

Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8-20%. Наиболее значимыми из них являются гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.Гиперандрогения - патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногениталыный синдром, поликистоз яичников, гиперандрогения смешанного генеза). В отличие от более выраженных клинических случаев при бесплодии причиной невынашивания являются стертые неклассические формы гиперандрогении, выявляемые при нагрузочных пробах или во время беременности.

При гиперандрогении любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в I триместре - по типу неразвивающейся беременности или анэмбрионии. У 24% женщин с гиперандрогенией отмечено предлежание ветвистого хориона, так как имплантация происходит преимущественно в нижних отделах матки.

Если беременность не прервалась на ранних этапах, следующим критическим моментом является развитие функциональной истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН), имеющей место у 40% женщин.На более поздних сроках (24-26, 28-32 недели) возможно развитие тяжелой плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития, в отдельных случаях приводящей к антенатальной гибели плода.

После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 больных с гиперандрогенией усугубляются гормональные нарушения, что не только ухудшает исход последующей беременности, но и может приводить к вторичному бесплодию, к нарушению менструальной функции вплоть до аменореи, усилению гирсутизма. В связи с этим своевременная диагностика и коррекция гиперандрогении путем подбора адекватной терапии является профилактикой дальнейших нарушений репродуктивной функции, в частности, невынашивания беременности.

При гиперандрогении надпочечникового генеза подготовка начинается с дексаметазоновой пробы: с 5 дня менструального цикла дексаметазон назначается в дозе 0,5 мг (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 3 дней, затем дозу уменьшают под контролем уровней андрогенов. При наступлении беременности лечение дексаметазоном необходимо продолжить в течение всего гестационного периода в низких дозах - 1/4-1/2 таблетки ежедневно.

При гиперандрогении яичникового генеза лечение более длительное: в течение 2-3 месяцев назначают гестагены для подготовки эндометрия к имплантации - преимущественно Дюфастон в суточной дозе 20 мг, затем проводится стимуляция овуляции клостилбегитом с одновременным назначением дексаметазона. Дюфастон (дидрогестерон), являясь структурным аналогом натурального прогестерона, имеет преимущества перед другими гестагенными препаратами, поскольку не обладает андрогенным и кортикоидным влиянием, не нарушает липидный и углеводный обмен, что особенно важно для пациенток с гиперандрогенией и метаболическими нарушениями.

При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует сделать перерыв, после чего повторить курс лечения, начиная с гестагенов (Дюфастона).После второй неудачной попытки показано оперативное лечение - клиновидная резекция поликистозных яичников, желательно лапароскопическим доступом.

Гиперандрогения смешанного генеза требует более длительной подготовки и начинается с нормализации обменных процессов - коррекции нарушений жирового обмена. В случае выраженных нарушений менструального цикла показано назначение гормональной контрацепции препаратом Диане-35, после чего проводится стимуляция овуляции клостилбегитом на фоне приема дексаметазона в цикле зачатия.

С первых недель беременности необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности с помощью назначения метаболической терапии. У этой группы больных беременность нередко осложняется гипертонией и развитием гестоза, в связи с чем обязательны контроль уровня артериального давления, потребляемой соли и жидкости, диетотерапия.

К анатомическим причинам привычного выкидыша относят: врожденные аномалии развития матки (двойная, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка) и приобретенные анатомические дефекты - внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки. Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 3-16%, что, вероятно, связано с различными диагностическими возможностями исследовательских центров.

Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца (часто на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного узла миомы), недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, часто сопутствующей ИЦН, гормональными нарушениями (гипоэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы).В настоящее время для постановки диагноза проводят гистеросальпингографию, гистероскопию, в отдельных сложных случаях для верификации диагноза используют ядерно-магнитный резонанс органов малого таза.

Оперативное лечение наиболее эффективно при наличии внутриматочной перегородки и синехии. Предпочтение отдается гистерорезектоскопии. Частота последующих выкидышей у данной группы женщин составляет 10% по сравнению с 90% до операции.Удаление внутриматочной перегородки производится гистерорезектоскопом при обязательном контроле со стороны брюшной полости за глубиной рассечения при помощи лапароскопа.

При ведении беременности у подобных больных на ранних сроках целесообразен постельный или полупостельный режим, назначение спазмолитических (но-шпа) и растительных седативных препаратов, терапия Дюфастоном до 16-20 недель гестации в суточных дозах 20-30 мг. Обязательным является назначение комплекса метаболической терапии для нормализации обменных процессов и профилактики гипотрофии плода, а также препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах плаценты - эссенциале-форте, актовегин, троксевазин.

Исследования последних лет показали, что у женщин с привычным невынашиванием бактериально-вирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Так, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован у 73% больных, в 87% случаев наблюдается персистенция условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии.

Смешанная вирусная инфекция (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68-71, цитомегаловирус) сочетается с персистенцией 2-3 и более анаэробных и аэробных бактерий.Персистенция микроорганизмов характеризуется привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т-хелперов, синтезирующих различные цитокины. По-видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода.

Обследование вне беременности больных с привычным невынашиванием обязательно должно включать бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и при обнаружении патогенных микроорганизмов определение их чувствительности к антибиотикам.

Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунологические процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона. Целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приемом метронидазола либо клиндамицина, воздействующих на анаэробную флору.

При ведении больных с персистирующей вирусной инфекцией основное внимание уделяется нормализации иммунных процессов для избежания обострений во время беременности. Опасность для плода представляет только первая встреча организма с вирусами простого герпеса и цитомегаловируса у серонегативных женщин.

Вне беременности при частых обострениях герпетической инфекции назначается противорецидивный курс противовирусными препаратами: ацикловиром, фамцикловиром, валацикловиром. Используются иммуномодулирующие препараты - ларифан, ридостин, деринат, имунофан.

В первом триместре беременности при обострении вирусной инфекции целесообразно внутривенное капельное введение иммуноглобулина в дозе 25,0 мл через день трехкратно или препарата октагам в дозе 2,5-5 г (50-100 мл). У вирусоносителей с частыми обострениями необходимо провести подобные курсы во II и III триместрах беременности.В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Иммунная система, эволюционно предназначенная для распознавания и элиминации чужеродных антигенов, нередко служит причиной неадекватного ответа организма матери на развитие беременности.

Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к отторжению эмбриона/плода.При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ женщины направлен против антигенов ребенка, полученных от отца и являющихся потенциально чужеродными для организма матери. В настоящее время к аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят: наличие у супругов повышенного количества общих антигенов системы HLA (родственные браки); низкий уровень блокирующих антител в сыворотке матери; повышенное содержание естественных киллеров в эндометрии и периферической крови матери как вне, так и во время беременности.

При аутоиммунных процессах мишенью для агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения сосудов развивающейся плаценты. Из аутоиммунных нарушений, являющихся причиной акушерской патологии, общепризнанным является антифосфолипидный синдром (АФС). Частота встречаемости АФС среди пациенток с привычным выкидышем составляет 27-42%, причем без проведения лечения гибель эмбриона/плода наблюдается у 90-95% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.Микротромбозы в сосудах формирующейся плаценты нарушают ее функцию, что ведет к плацентарной недостаточности и в ряде случаев заканчивается гибелью эмбриона/плода.

В мировой литературе описаны следующие основные направления медикаментозной терапии больных с АФС

• кортикостероиды в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами,
• назначение кортикостероидов совместно с ацетилсалициловой кислотой,
• коррекция системы гемостаза антикоагулянтами и антиагрегантами,
• монотерапия ацетилсалициловой кислотой,
• монотерапия гепарином,
• высокие дозы иммуноглобулина внутривенно.

По данным зарубежных исследователей, при применении различных видов медикаментозной терапии наиболее высокие положительные результаты по пролонгированию беременности отмечены при использовании высоких доз иммуноглобулинов, наиболее низкие - при монотерапии ацетилсалициловой кислотой (42%).Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей наблюдается лишь в 6% случаев.

Мы считаем оптимальной схему ведения больных с антифосфолипидным синдромом, включающую следующие основные направления:

• терапия кортикостероидами в низких дозах (5-10 мг в расчете на преднизолон),
• коррекция гемостазиологических нарушений антиагрегантами и антикоагулянтами по показаниям (предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам),
• профилактика плацентарной недостаточности - метаболическая терапия,
• профилактика реактивации вирусной инфекции при носительстве ВПГ II и ЦМВ.

Комплексная терапия кортикостероидами, иммуноглобулинами, антикоагулянтами и антиагрегантами не всегда приводит к желаемому эффекту ввиду наличия в ряде случаев непереносимости лекарственных средств, недостаточной эффективности используемых доз, а также вследствие возникающих побочных эффектов. Кроме того, остается категория больных, резистентных к лекарственной терапии.

Таким больным рекомендуется проведение сеансов лечебного плазмафереза. Ряд специфических эффектов плазмафереэа - детоксикация, реокоррекция, иммуно-коррекция повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам - создает предпосылки для его использования у больных антифосфолипидным синдромом.

Обобщая вышеизложенные данные, необходимо отметить, что невынашивание беременности представляет собой полиэтиологичную проблему, которую сложно, а иногда и невозможно решить во время беременности. В связи с этим необходимо всестороннее обследование больных с 2 и более выкидышами в анамнезе до наступления желанной беременности.

Обследование вне беременности должно включать:

• Оценку анамнестических данных
• Проведение гистеросальпингографии для выявления аномалий развития матки
• Гормональное обследование - тесты функциональной диагностики
• Бактериологическое, вирусологическое исследование
• Оценка свертывающей системы крови
• Определение аутоантител
• HLA типирование
• По показаниям - медико-генетическое консультирование и анализ спермограммы мужа

Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия. При наступлении беременности с ранних сроков необходимо назначение спазмолитических препаратов, из которых наиболее эффективным и безопасным является дротаверин (как при пероральном, так и при парентеральном введении).

Использование Дюфастона, ранее применяемого для коррекции гормональных нарушений (недостаточности лютеиновой фазы, при лечении гиперандрогении и др), в настоящее время приобрело новое значение в связи с описанным иммунокорригирующим эффектом этого препарата. Так, установлено, что Дюфастон модулирует иммунный ответ беременной женщины от отторжения плода к его защите путем обеспечения достаточной активации прогестероновых рецепторов и последующей индукцией PIBF (прогестерон индуцируемого блокирующего фактора).

PIBF представляет собой протеин массой 35 килодальтон, продуцируемый CD56 клетками и мононуклеарами периферической крови после активации рецепторов к прогестерону PIBF в свою очередь, определяет снижение активности аллоиммунных реакций, в том числе подавление естественных киллеров и обеспечение иммунного ответа по типу превалирования Т-хелперов 2 типа. Таким образом, назначение Дюфастона в дозе 20 мг в сутки на ранних этапах гестации оказывает иммуномодулирующее воздействие и предотвращает реакции отторжения эмбриона.

Больные с привычным невынашиванием представляют собой группу риска по развитию фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, хронической внутриутробной гипоксии плода. В этой связи с ранних сроков целесообразно, помимо патогенетической и симптоматической терапии, проводить комплекс мер, направленных на профилактику плацентарной недостаточности, а также оценку функционирования фето-плацентарного комплекса.

Наш опыт показывает, что при предварительном обследовании и своевременно проведенном адекватном лечении, тщательном мониторинге гестационного процесса у больных с привычным невынашиванием рождение доношенных жизнеспособных детей составляет 98%.

Источник информации: