Тиреотоксический зоб является аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, которое характеризуется аномальным повышением продукции тиреоидных гормонов и диффузным увеличением щитовидки.

Заболевание отрицательно сказывается на состоянии всех систем организма, однако больше всего от него страдают сердечно-сосудистая и центральная нервная системы.

Чтобы защитить организм от негативных проявлений тиреотоксического зоба, следует вовремя приступить к лечению данного недуга.

В основе классификации тиреотоксического зоба лежит разделение по тому, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз:

  • Легкая форма характеризуется тахикардией (ЧСС в этом случае не превышает ста ударов в минуту). Нарушения сердечного ритма и функции других эндокринных желез отсутствуют. Преобладают жалобы невротического характера: пациент жалуется на раздражительность, тревожность, проблемы со сном. Возможно появление головной боли и голвокружения, повышенной потливости.
  • Средняя форма также отличается наличием тахикардии, но в этом случае ЧСС превышает 100-110 ударов в минуту. У больного наблюдается снижение массы тела (за один месяц человек может потерять до 8-10 кг).
  • Тяжелая форма наблюдается у пациентов, которые игнорировали заболевание и не предпринимали попыток от него избавиться. Характеризуется аномальной потерей веса, вплоть до истощения. На этой стадии у больного появляются проблемы с сердцем, печенью, почками.

Причины развития

В развитии диффузного тиреотоксического зоба важное место занимает генетическая предрасположенность.

У пациентов, страдающих тиреотоксикозом, синтезируются антитела, повреждающие клетки щитовидки.

Это приводит к повышенной выработке гормональных соединений и развитию тиреотоксикоза.

Во время беседы с пациентом обычно обнаруживается, что его близкие или дальние родственники страдали такой же патологией.

Как правило, тиреотоксический зоб выявляется у людей средней возрастной группы, т.е. 30-50 лет. Причем, женщины подвержены этому заболеванию в большей степени, чем представители сильного пола (на семь больных женщин приходится один больной мужчина).

Важно помнить о том, что наличие родственников с данной патологией в анамнезе не является единственной причиной заболевания.

Тиреотоксический зоб развивается при сочетании генетической предрасположенности и внешних факторов, а именно:

  • заболеваний органов носоглотки;
  • черепно-мозговых травм;
  • болезней инфекционно-воспалительного происхождения;
  • психоэмоциональных стрессов;
  • ряда аутоиммунных заболеваний (склеродермии, ревматоидного артрита, диабета);
  • переохлаждения;
  • злоупотребления алкоголем, табаком и другими токсическими веществами;
  • существенных физических нагрузок.

Также в группе риска находятся люди, в рационе которых содержится мало йода.

Казалось бы, восполнить данный дефицит можно с помощью йодсодержащих препаратов, но следует помнить: прием таких ЛС без медицинского контроля чреват ухудшением ситуации и дальнейшим прогрессированием заболевания. То же самое касается людей, которые трудятся над добычей этого элемента.

Симптомы

Проявления тиреотоксического зоба затрагивают почти все системы организма: сердечно-сосудистую, центральную нервную, пищеварительную, эндокринную и т.д. К основным симптомам заболевания можно отнести:

  • чрезмерную раздражительность, вызванную повышением гормонов щитовидки;
  • сочетание повышенного аппетита с резким похудением;
  • истончение ногтевой пластины, выпадение волос;
  • повышение АД и нарушение сердечного ритма, которое характеризуется появлением постоянной тахикардии и аритмии;
  • неуравновешенное состояние: эмоциональную неустойчивость, раздражительность, плаксивость, гиперактивность, быструю утомляемость и т.д.;
  • проблемы с менструальным циклом у женщин и с потенцией у мужчин;
  • непереносимость жары, к проявлениям которой относится повышенное потоотделение, тремор рук и тела;
  • проблемы со стулом (диарея);
  • проблемы с глазами: слезотечение, отечность век, ухудшение зрения, пучеглазие, резь в глазах;
  • нарушение углеродного обмена.

Если у ребенка имеются проблемы с щитовидной железой, это может сказаться на развитии остальных органов, поэтому так важно вовремя распознать и лечить болезни щитовидной железы. По ссылке информация о диффузном токсическом зобе в детском возрасте – диагностика и методы терапии.

Методы диагностики

Чтобы убедиться в наличии тиреотоксического зоба, проводится анализ крови. Задача медицинского работника заключается в том, чтобы измерить уровень гормонов ТТГ, Т4 и Т3. О наличии патологии свидетельствует снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободных гормонов (Т4, Т3).

Вторым этапом диагностики, позволяющим убедиться в наличии или отсутствии заболевания, является ультразвуковое исследование щитовидки.

Данный инструментальный метод позволяет выявить увеличение объема эндокринного органа, наличие структурных изменений и узловых образований, диффузное снижение эхогенности, изменение кровотока.

Также специалист может выяснить, насколько быстро прогрессирует болезнь. Делается это с помощью титров антител к рецепторам тиреотропного гормона. Аналогичная процедура проводится для определения вероятности рецидива заболевания.

Медикаментозное лечение тиреотоксического зоба

Цель медикаментозного лечения заключается в постепенном разрушении гормонов щитовидки. Рассчитывать на быстрый результат в этом случае не приходится: терапия может растянуться на 24-30 месяцев.

Обычно врачи рекомендуют пациентам такие препараты, как Мерказолил, Пропицил и Тирозол.

Лечение начинается с высоких доз, а заканчивается – небольшими поддерживающими.

Недостаток данной методики заключается в высокой вероятности рецидивов, которая составляет около 75 процентов.

Для замещения разрушенных гормонов пациентам назначают гормоны искусственные (препарат «Л-тироксин» либо «Эутирокс»).

Важно помнить о том, что применение тиреостатиков может привести к развитию нежелательных реакций:

  • увеличению щитовидной железы в размерах;
  • снижению числа лейкоцитов и тромбоцитов в крови;
  • появлению головной боли, аллергических реакций, нарушений менструального цикла, диареи и т.д.

Хирургические методы лечения

Чтобы избавиться от тиреотоксического зоба навсегда, можно прибегнуть к удалению щитовидки либо облучению радиоактивным йодом.

Перечисленные методики направлены на разрушение щитовидной железы и полное прекращение выработки гормонов.

Проблема заключается в том, что организм, в котором отсутствует щитовидная железа, все равно нуждается в поступлении жизненно необходимых гормонов. Для восполнения этого пробела пациентам назначаются уже упомянутые «Л-тироксин» и «Эутирокс».

Важно понимать, что принимать перечисленные лекарства придется пожизненно, т.к. отсутствие заместительной терапии чревато развитием гипотиреоза. Кроме того, у них есть побочные эффекты: нарушение работы почечного и печеночного аппарата, органов ЖКТ, сердечно-сосудистой и репродуктивной систем.

По словам врачей, искусственные гормоны справляются со своей задачей, но не так хорошо, как естественные гормоны, которые вырабатываются щитовидкой.

Прогнозы для пациентов

Общий прогноз течения заболевания является благоприятным. Врачам удается вылечить тиреотоксический зоб в любых, даже самых запущенных случаях.

Естественно, лечение тяжелых форм недуга занимает больше времени и сил (как медика, так и пациента).

В одних случаях избавиться от заболевания помогает медикаментозная терапия, а в других – не удается обойтись без оперативного вмешательства.

Таким образом, тиреотоксический зоб успешно поддается терапии. При этом легкая форма заболевания лечится быстрее, чем средняя и тяжелая формы (в большинстве случаев для ее устранения хватает приема медикаментов). При появлении первых симптомов тиреотоксического зоба следует обратиться к врачу для проведения обследования и выбора подходящей методики лечения.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы - щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека. Вырабатывая требуемые для нормального функционирования гормоны, щитовидная железа подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними. Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления - тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием - тиреотоксикоз (иначе - болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов "ошибочных" рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

  • Наследственный фактор.
  • Нехватка йода в организме.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Стрессовые ситуации.
  • Заболевания ЛОР-органов.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы. Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:


Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина - Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

  • Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
  • Средняя . При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
  • Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
  • Критическая . Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием.

Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:


  • Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.
  • Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность - факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба - учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков - медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и "Новопассит". Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями ("Дексаметазон") либо глюкокортикоидными гормонами ("Преднизолон").

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:


Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

  • Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
  • Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
  • Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
  • Употребление витаминных комплексов.
  • Прием теплого (не контрастного) душа.
  • Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
  • Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое Базедова болезнь?

Базедова болезнь – это генетически обусловленное (передающееся по наследству ) заболевание эндокринной системы, характеризующееся избыточной продукцией и выделением в системный кровоток гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4 ) и трийодтиронина (Т3 ). Избыток данных гормонов в крови (тиреотоксикоз ) приводит к развитию патологических изменений со стороны различных систем органов – сердечно-сосудистой, нервной, мышечной и других. Сама щитовидная железа при этом увеличивается в размерах, причем увеличение носит диффузный характер (то есть увеличиваются все отделы и участки железы ).

Свое название Базедова болезнь получила в честь окулиста Базедова, который в 1840 году впервые выявил взаимосвязь между увеличением щитовидной железы и пучеглазием (которое является одним из признаков данной патологии ). Однако с клинической точки зрения более правильным является другое название данного заболевания – диффузный токсический зоб . Оно более точно определяет основные патогенетические моменты болезни (диффузное увеличение щитовидной железы в сочетании с клиническими признаками тиреотоксикоза ) и на сегодняшний день используется большинством врачей.

Эпидемиология диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб встречается во всех странах мира. Болеют преимущественно люди трудоспособного возраста (пик заболеваемости приходится на промежуток от 20 до 50 лет ), однако довольно часто симптомы тиреотоксикоза начинают появляться в детском или подростковом возрасте. Среди женщин Базедова болезнь встречается примерно в 10 раз чаще, чем среди мужчин.

После проведения множества исследований была выявлена явная семейная предрасположенность к развитию заболевания. Не смотря на это, на сегодняшний день так и не удалось выявить ген, который отвечал бы за развитие патологического процесса. На основании этого ученые предположили, что причиной развития диффузного токсического зоба может быть повреждение сразу нескольких генов, что при сочетании с определенными провоцирующими факторами может привести к развитию клинической картины заболевания.

Почему при Базедовой болезни увеличивается щитовидная железа?

Патогенез (механизм развития ) Базедовой болезни на сегодняшний день изучен недостаточно точно. Однако наверняка известно, что непосредственной причиной развития заболевания является нарушение активности иммунной системы организма, влекущее за собой нарушение функции щитовидной железы.

В нормальных условиях образование и выделение гормонов щитовидной железы контролируется несколькими регуляторными механизмами. Для того чтобы в клетках щитовидной железы запустился процесс синтеза гормонов, необходимо наличие особого вещества – тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ ). Данное вещество выделяется в гипофизе (особой железе, которая находится в области основания черепа и контролирует активность всех эндокринных желез организма ).

Выделяемый в гипофизе тиреотропин взаимодействует с особыми рецепторами на клетках щитовидной железы. Это приводит к усилению процесса захвата ею йода и стимулирует синтез тиреоидных гормонов, которые затем выделяются в периферический кровоток. Повышение концентрации тироксина в крови приводит к тому, что продукция ТТГ в гипофизе снижается, что приводит к равномерному снижению секреторной функции самой щитовидной железы. Таким образом, уровень тиреоидных гормонов в крови поддерживается на постоянном уровне.

Также стоит отметить, что регуляция секреции ТТГ осуществляется еще и с помощью так называемого тиролиберина – гормона, вырабатываемого гипоталамусом (тиролиберин стимулирует продукцию ТТГ ). Гипоталамус представляет собой участок головного мозга , клетки которого выделяют биологически-активные вещества (гормоны ), регулирующие деятельность гипофиза (и, следовательно, всех желез в организме ). Гипоталамус соединен практически со всеми нервными структурами человеческого организма, благодаря чему считается связующим звеном между нервной и эндокринной системами.

При диффузном токсическом зобе происходит нарушение активности иммунной системы пациента. В нормальных условиях клетки иммунной системы (лимфоциты ) активны только против чужеродных микроорганизмов (бактерий , вирусов , опухолевых клеток ) и неактивны против клеток собственного организма. При Базедовой болезни данное правило нарушается, в результате чего лимфоциты начинают вырабатывать антитела против клеток собственного организма (в частности, против рецепторов, которые располагаются на поверхности клеток щитовидной железы и с которыми в нормальных условиях взаимодействует тиреотропный гормон гипофиза ). Взаимодействие данных антител со специфическими рецепторами клеток щитовидной железы стимулирует увеличение ее размеров и усиление ее функциональной активности, что в конечном итоге и приводит к избыточному образованию и поступлению в кровь тиреоидных гормонов.

Также стоит отметить, что при Базедовой болезни происходит перестройка многих органов и тканей во всем организме, в результате чего они становятся более чувствительными к действию тиреоидных гормонов.

Причины развития диффузного токсического зоба

Как было сказано ранее, основной причиной развития заболевания является генетическая предрасположенность, приводящая к нарушению активности иммунной системы. Однако спровоцировать начало болезни и появление клинических симптомов могут различные факторы, которые определенным образом воздействуют на иммунитет человека.

Развитию диффузного токсического зоба могут способствовать:

  • Женский пол. Гормональные изменения, происходящие в женском организме (имеются в виду менструальный цикл , беременность , период кормления ребенка грудью , климакс ) обуславливают лабильность (нестабильность ) нервной, эндокринной и иммунной систем, чем и объясняется более частое развитие данного заболевания у женщин.
  • Период полового созревания. В это время происходит перестройка нервной и эндокринной систем подростка, что может быть связано с повышенной чувствительностью тканей к тиреоидным гормонам.
  • Психическая травма. Психоэмоциональные переживания (особенно в детском или подростковом возрасте ) могут стать причиной нарушения функций нервной системы. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы с последующим нарушением активности щитовидной железы и повышением чувствительности тканей к ее гормонам. Научно доказано, что психологическая травма имела место более чем у 80% пациентов, у которых была диагностирована Базедова болезнь. Здесь важно отметить, что решающее значение может играть как одномоментная (острая ) психическая травма, так и длительные (хронические ) негативные психические воздействия.
  • Инфекционные заболевания. Проникновение инфекционных агентов в организм приводит к активации иммунной системы (для борьбы с чужеродными агентами ). Однако у предрасположенных к диффузному токсическому зобу лиц длительные или часто повторяющиеся вирусные или бактериальные инфекционные болезни (грипп , ангина , корь , скарлатина , туберкулез и другие ) могут спровоцировать нарушение иммунитета и начало продукции антител к рецепторам щитовидной железы. Особое значение это имеет у детей, чья иммунная система еще полностью не сформирована и «не умеет» правильно реагировать на чужеродные антигены.
  • Травмы головного мозга. Повреждение различных структур центральной нервной системы может спровоцировать (посредством гипоталамуса ) развитие Базедовой болезни.
  • Инфекционный энцефалит. Энцефалит – это воспаление ткани головного мозга, которое также может стать причиной развития диффузного токсического зоба.

Симптомы и признаки диффузного токсического зоба

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной продукцией тироксина и трийодтиронина. А так как данные гормоны оказывают влияние на многие ткани и органы, клиническая картина Базедовой болезни также будет весьма разнообразной.

Гормоны щитовидной железы нужны для нормального роста и развития органов и всего организма в целом. Они регулируют обмен веществ (белков, жиров и углеводов ), стимулируют процессы клеточного деления в различных тканях, одновременно повышая их потребность в кислороде и в питательных веществах. Также они стимулируют активность практически всех систем в организме (особенно сердечно-сосудистой и нервной ), активируют мыслительные процессы и повышают психоэмоциональную возбудимость человека. Вдобавок стоит отметить, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам (к гормонам адреналину и норадреналину ), что еще больше усиливает их стимулирующее действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма.

Базедова болезнь проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением глаз;
  • поражением различных органов и систем.

Увеличение щитовидной железы при Базедовой болезни

Увеличение щитовидной железы является одним из характерных признаков диффузного токсического зоба. Однако стоит отметить, что данный симптом может наблюдаться и при ряде других заболеваний, поэтому оценивать его следует только в комплексе с другими клиническими и лабораторными данными.

При Базедовой болезни щитовидная железа обычно увеличивается диффузно (равномерно ), однако иногда отмечается преимущественное увеличение одной из ее долей. Сама железа при этом мягкая или умеренно плотная, безболезненна и не спаяна с окружающими тканями, кожа над ней не изменена.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от стадии заболевания. Однако сразу стоит отметить, что тяжесть клинических проявлений диффузного токсического зоба определяется не размерами железы, а уровнем продуцируемых ею гормонов в крови.

При Базедовой болезни выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы, а именно:

  • I степень – визуально щитовидную железу определить невозможно (форма шеи нормальная ), однако при пальпации (прощупывании ) можно выявить увеличение одной или обоих ее долей.
  • II степень – щитовидная железа определяется визуально во время выполнения пациентом глотательных движений, а также с легкостью прощупываются ее увеличенные доли.
  • III степень – железа увеличена на столько, что изменяет строение передней части шеи (шея становится более толстой, чем обычно ).
  • IV степень – чрезмерно увеличенная щитовидная железа выпирает на передней поверхности шеи, значительно деформируя ее.
  • V степень – увеличенная железа может достигать гигантских размеров (до нескольких десятков сантиметров в диаметре ).

Поражение глаз при Базедовой болезни

Поражение глаз (эндокринная офтальмопатия ) наблюдается более чем у 20% больных Базедовой болезнью. Важно отметить, что развивающиеся при этом патологические изменения связаны не столько с избытком тиреоидных гормонов, сколько с иммунными нарушениями. Это доказывается и тем, что подобные изменения со стороны глаз могут встречаться и при других заболеваниях, в том числе при гипотиреозе (состоянии, характеризующемся сниженной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови ).

Эндокринная офтальмопатия может проявляться:

  • Двусторонним экзофтальмом (пучеглазием ). Механизм развития пучеглазия достаточно сложен, однако основной причиной данного явления является отек ретробульбарной (расположенной позади глазного яблока ) клетчатки и глазодвигательных мышц, в результате чего само глазное яблоко «выталкивается» из глазницы. В отечной клетчатке и мышцах при этом развивается воспалительный процесс. При длительном течении заболевания в воспаленных тканях отмечается разрастание соединительной (рубцовой ) ткани, вследствие чего экзофтальм становится необратимым.
  • Поражением глазодвигательных мышц. В результате спазма (выраженного сокращения ) мышцы, поднимающей верхнее веко, оно (веко ) постоянно находится в приподнятом состоянии. Если же пациент пытается следить за движущимся вниз предметом, веко «отстает» от движения глазного яблока, в результате чего между ним и роговицей глаза определяется белая полоска склеры. Кроме этого у пациентов может отмечаться слабость конвергенции (сведения глаз ), то есть они не могут фокусировать зрение на близко расположенных предметах.
  • Поражением роговицы. При Базедовой болезни может отмечаться снижение чувствительности роговицы, вследствие чего пациенты моргают реже, чем обычные люди (2 – 3 раза в минуту при норме 6 – 8 раз в минуту ).
  • Широким раскрытием глазной щели . Это обусловлено парезом круговой мышцы век.
  • Выраженным блеском глаз.
  • Припухлостью век.
  • Тремором (дрожанием ) сомкнутых век.

Поражение различных органов и систем при Базедовой болезни

Как было сказано ранее, гормоны щитовидной железы влияют на функции многих органов и тканей во всем организме. Вот почему их избыток в крови будет проявляться нарушениями со стороны различных систем.

При диффузном токсическом зобе может поражаться:

  • сердечно-сосудистая система;
  • нервная система;
  • пищеварительная система;
  • опорно-двигательный аппарат;
  • кожа и ее придатки;
  • половая система.
Поражение сердечно-сосудистой системы при Базедовой болезни характеризуется:
  • Учащенным сердцебиением (тахикардией ). Больные могут жаловаться на учащенное (более 90 ударов в минуту ) и усиленное сердцебиение , которое иногда сопровождается возникновением колющих болей в груди . Тахикардия при диффузном токсическом зобе постоянная и стойкая (сохраняется даже во время ночного сна ), что позволяет отличить ее от таковой при других заболеваниях.
  • Одышкой. Одышка (чувство нехватки воздуха ) может возникать на ранних стадиях заболевания, что связано с нарушением насосной функции сердца. Отличительной особенностью является характер одышки, которую многие больные описывают как «неудовлетворенность вдохом».
Поражение нервной системы при Базедовой болезни может проявляться:
  • Повышением температуры тела. Постоянный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,3 – 37,5 градусов ) развивается в результате воздействия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции, расположенный в гипоталамусе, а также в результате ускорения обмена веществ во всем организме.
  • Изменением поведения больного. Изменение психического состояния и поведения больного характерно для тяжелых форм заболевания, однако первые признаки данных отклонений могут отмечаться в первое время после начала развития патологического процесса. Для больных Базедовой болезнью характерна раздражительность и агрессивность, импульсивность, легкая возбудимость и повышенная утомляемость . Также часто они жалуются на нарушение сна (характерны частые ночные пробуждения и/или бессонница ) и эмоциональную неустойчивость (которая проявляется повышенной плаксивостью ). При длительном прогрессировании заболевания могут отмечаться нарушения памяти и тяжелые психозы .
  • Поражением периферических нервов. Это проявляется характерным мелким тремором (дрожанием ) пальцев рук, ног, языка, век и так далее (вплоть до дрожания всего тела при тяжелых формах заболевания ).
  • Частыми головными болями.
Поражение пищеварительной системы характеризуется:
  • Повышенным аппетитом. Это объясняется усиленной продукцией кислого желудочного сока, что наблюдается на начальных стадиях заболевания. Также повышенный аппетит обусловлен ускорением обменных процессов и повышенными потребностями организма в энергии и в других питательных веществах.
  • Диареей (поносом ). В начале заболевания может отмечаться частый (2 – 3 раза в день ) оформленный стул (как следствие повышенного аппетита ). При дальнейшем прогрессировании болезни отмечается усиление моторики кишечника , а также нарушение функции поджелудочной железы (в частности, снижается количество вырабатываемых ею пищеварительных ферментов ). В результате этого съедаемая пища плохо перерабатывается, что и приводит к возникновению поноса . Понос при диффузном токсическом зобе не сопровождается болями в животе либо тенезмами (болезненными ложными позывами к дефекации ).
  • Рвотой. Рвота недавно съеденной пищей при Базедовой болезни встречается редко. Ее возникновение объясняется усиленной перистальтикой (моторикой ) желудочно-кишечного тракта, а также возможным спазмом пилорического сфинктера (мышцы, находящейся на границе желудка и кишечника и контролирующей прохождение желудочного содержимого в тонкую кишку ).
  • Снижением массы тела. Несмотря на повышенный аппетит, масса тела больных диффузным токсическим зобом значительно снижается, что обусловлено ускоренным обменом веществ в организме. Наиболее отчетливо это заметно у полных людей в течение первых нескольких месяцев после начала заболевания.
  • Поражением печени. В нормальных условиях тиреоидные гормоны обезвреживаются в печени . При Базедовой болезни в результате увеличенного их поступления в печень происходит истощение резервов органа и повреждение его кровеносных сосудов, что в итоге приводит к развитию воспалительного процесса (гепатита ). Больные при этом жалуются на тяжесть или колющие боли в правом подреберье, нарушение пищеварения, тошноту или рвоту. При пальпации печень увеличена, может быть болезненной. Иногда может появляться желтуха , что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Поражение опорно-двигательного аппарата характеризуется:
  • Поражением мышц. При длительном течении заболевания отмечается мышечная атрофия (уменьшение объема мышечной массы ), прогрессирует мышечная слабость . При тяжелых формах болезни могут отмечаться параличи (периодически возникающие приступы крайне выраженной мышечной слабости, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней ). Причиной их возникновения является нарушение (недостаток ) калия в крови.
  • Поражением костей. Костная ткань находится в состоянии постоянного обновления - одни клетки (остеокласты ) разрушают костное вещество, в то время как другие (остеобласты ) образуют его заново. Избыток тиреоидных гормонов в крови приводит к чрезмерной активации остеокластов, вследствие чего при Базедовой болезни отмечается снижение прочности костей во всем организме.
Поражение кожи и ее придатков может проявляться:
  • истончением волос;
  • повышенной ломкостью ногтей;
  • повышенной потливостью (из-за нарушения регуляции активности потовых желез );
  • покраснением кожных покровов;
Поражение половой системы при диффузном токсическом зобе характеризуется снижением полового влечения и потенции у мужчин. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла, а при длительном течении заболевания может развиться атрофия (уменьшение размеров и нарушение функции ) яичников и матки , что станет причиной бесплодия .

Стоит отметить, что описанные выше симптомы могут проявляться в различных комбинациях, а некоторые из них могут вовсе отсутствовать. Также возможно появление других неспецифичных проявлений со стороны различных органов и тканей, что иногда значительно затрудняет процесс диагностики.

Тиреотоксический криз при Базедовой болезни

Тиреотоксический криз развивается в результате неправильно проводимого лечения диффузного токсического зоба, а также при воздействии различных провоцирующих факторов (инфекции , интоксикации , хирургической операции и других стрессовых ситуаций ).

С патогенетической точки зрения тиреотоксический криз характеризуется критическим повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к обострению всех клинических проявлений заболевания. Важным является тот факт, что при этом нарушается продукция (а также ускоряется разрушение ) гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов ), в частности, кортизола . Кортизол является мощным антистрессовым и противошоковым гормоном (то есть он поддерживает функции организма в любых стрессовых ситуациях, а также необходим для нормальной повседневной активности человека ). Недостаток данного гормона может привести к нарушению функций жизненно-важных систем, что может стать причиной смерти пациента.

Клиническая картина тиреотоксического криза характеризуется резким (в течение нескольких часов ) нарастанием интенсивности всех вышеописанных симптомов заболевания.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

  • выраженное психомоторное возбуждение;
  • агрессивность;
  • повышение температуры тела (до 40 градусов и более );
  • увеличение частоты сердечных сокращений (до 200 ударов в минуту );
  • неукротимая рвота;
  • профузный (крайне выраженный ) понос;
  • профузное потоотделение;
  • выраженная мышечная слабость;
  • крайне редкое моргание;
  • учащенное дыхание;
  • приступы удушья ;
  • страх смерти;
  • психозы;
  • бред;
  • периодическая потеря сознания .
При отсутствии своевременной медицинской помощи пациент может впасть в так называемую тиреотоксическую кому , что является крайне неблагоприятным (для жизни ) прогностическим признаком.

Чем опасен диффузный токсический зоб у детей?

Диффузный токсический зоб в детском возрасте встречается относительно редко. Тем не менее, течение данного заболевания у детей и подростков имеет ряд отличительных особенностей (по сравнению с таковым у взрослых ).

Клиническая картина Базедовой болезни у детей характеризуется:

  • Более выраженным увеличением щитовидной железы.
  • Частыми головными болями и нарушением памяти, в результате чего может отмечаться снижение успеваемости детей в школе.
  • Ускоренным ростом и окостенением костей.
  • Задержкой полового развития.
  • Более выраженной эмоциональной нестабильностью.
  • Более размашистым (по сравнению с взрослыми ) тремором пальцев и конечностей.
Стоит отметить, что диффузный токсический зоб у детей протекает в более легкой форме, чем у взрослых. Также у детей относительно редко развиваются грозные осложнения, такие как сердечная недостаточность или тиреотоксический криз .

Диффузный токсический зоб и беременность

Диффузный токсический зоб может негативно влиять на течение беременности, что часто проявляется спонтанными абортами , внутриутробной гибелью плода или преждевременными родами . Также наличие выраженной клинической картины заболевания может способствовать развитию фолиеводефицитной анемии у беременной женщины.

Фолиевая кислота – это особый витамин , который необходим для нормального роста и развития всех тканей (он принимает участие в процессах клеточного деления ). Так как запасы данного витамина в организме относительно малы, во время беременности (когда часть фолиевой кислоты из организма матери переходит в организм плода ) может развиться его недостаточность, одним из проявлений которой будет анемия (снижение количества красных клеток в крови из-за нарушения процесса их образования в костном мозге ). Базедова болезнь, в свою очередь, также способствует развитию дефицита фолиевой кислоты (вследствие нарушения ее всасывания в желудочно-кишечном тракте ), что еще больше повышает риск развития анемии.

В то же время стоит отметить, что течение беременности может определенным образом изменять клиническую картину Базедовой болезни. В первой половине беременности выраженность симптомов заболевания может увеличиваться, что связано с перестройкой нервной, иммунной и эндокринной систем материнского организма. Однако во второй половине беременности клинические проявления диффузного токсического зоба могут стихать или вовсе исчезать. Объясняется это тем, что в этот период отмечается повышение концентрации эстрогенов (женских половых гормонов ) в крови беременной женщины. Эстрогены стимулируют рост матки и обуславливают ряд других изменений, необходимых для нормального протекания беременности, а также стимулируют образование в печени так называемого тироксинсвязывающего белка, который связывает и «нейтрализует» избыток тиреоидных гормонов.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностикой и лечением диффузного токсического зоба занимается врач-эндокринолог , однако выявить основные проявления заболевания может врач любой специальности. Предположить диагноз можно после простого осмотра и клинического обследования пациента. В то же время для подтверждения диагноза, а также для оценки общего состояния пациента и назначения правильного лечения необходимо провести ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Диагностика диффузного токсического зоба включает:
  • клиническое обследование;
  • лабораторные анализы;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ );
  • другие инструментальные исследования.

Клиническое обследование

Клиническое обследование пациента является важным диагностическим мероприятием, которое в большинстве случаев позволяет врачу предположить правильный диагноз.

Клиническое обследование включает:

  • Осмотр. Во время осмотра врач обращает внимание на те внешние признаки, которые могли бы указывать на повышенную концентрацию гормонов щитовидной железы. В первую очередь оценивается тип телосложения больного и состояние подкожно-жировой клетчатки (при тяжелой форме Базедовой болезни она развита крайне слабо ). Затем оценивается состояние кожи (ее цвет, эластичность ) и ее придатков (ногтей, волос ). Уже при легкой форме заболевания можно определить незначительный экзофтальм (пучеглазие ) и неестественно выраженный блеск глаз пациента. Немаловажное значение играет и поведение пациента во время обследования. При диффузном токсическом зобе больные возбуждены, нетерпеливы, не могут долго оставаться в неподвижном состоянии.
  • Пальпацию (прощупывание ). Во время данного исследования основное значение имеет пальпаторное определение размеров щитовидной железы. Для этого врач становится перед пациентом, свою левую руку кладет ему на затылок, а пальцы правой руки располагает на передней поверхности шеи (в области щитовидного хряща ). Затем врач просит пациента выполнять глотательные движения, одновременно с которыми он прощупывает ткань щитовидной железы. Пальпация позволяет определить размеры органа, а также выявить некоторые другие изменения, характерные для диффузного токсического зоба (например, повышение температуры кожи над железой ).
  • Аускультацию (прослушивание ). При аускультации врач прикладывает мембрану стетоскопа к передней части шеи. При Базедовой болезни данный метод позволяет выслушать своеобразный дующий шум, возникновение которого обусловлено усиленным током крови по кровеносным сосудам увеличенной щитовидной железы.

Анализы при диффузном токсическом зобе

Общий анализ крови при данном заболевании малоинформативен, так как не выявляет никаких характерных для диффузного токсического зоба изменений. В то же время биохимическое исследование позволяет выявить изменения со стороны белкового, жирового и углеводного обмена. Кроме того, при Базедовой болезни назначается ряд других исследований, целью которых является определение функционального состояния щитовидной железы и гипофиза.

В процессе диагностики врач может назначить:

  • биохимический анализ крови;
  • определение уровня гормонов щитовидной железы в крови;
  • определение уровня тиреотропина (ТТГ ) в крови;
  • определение связанного с белками йода.
Биохимический анализ крови при Базедовой болезни

Показатель

Что обозначает?

Норма

Уровень холестерина

Холестерин является основным компонентом жирового обмена в организме.

3 – 6 ммоль/литр.

Тиреоидные гормоны усиливают распад холестерина и выведение его с желчью, в результате чего его уровень в крови будет понижен.

Уровень альбуминов

Альбумины – это белки, которые образуются в печени и циркулируют в крови, выполняя транспортные (связывают и транспортируют гормоны, медикаменты и другие вещества ) и многие другие функции.

35 – 50 грамм/литр.

Снижен в результате нарушения синтетической функции печени.

Уровень глюкозы

Глюкоза – основной углевод, который служит источником энергии для большинства клеток человеческого организма.

3,3 – 5,5 ммоль/литр.

Тиреоидные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови, вследствие чего при Базедовой болезни данный показатель может быть значительно выше нормы.

Уровень креатинина

Креатинин – конечный продукт белкового обмена, который образуется в результате распада белка в организме.

  • У женщин: 53 – 97 мкмоль/литр.
  • У мужчин: 62 – 115 мкмоль/литр.

Так как тиреоидные гормоны стимулируют распад белков, уровень креатинина может быть слегка повышен (выраженного повышения не наблюдается, так как при нормальном функциональном состоянии почек креатинин довольно быстро выводится из организма с мочой ).


Оценка функции щитовидной железы

Показатель

Что обозначает?

Норма

Изменения при Базедовой болезни

Уровень трийодтиронина

(Т3 )

Основные гормоны щитовидной железы.

1,04 – 2,5 нмоль/литр.

Значительно выше нормы.

Уровень тироксина

(Т4 )

65 – 160 нмоль/литр.

Уровень тиреотропного гормона

(ТТГ )

Гормон гипофиза, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе.

0,4 – 4,0 международных единиц на литр.

При диффузном токсическом зобе количество тиреоидных гормонов в крови повышено, что по механизму обратной связи угнетает секрецию ТТГ, вследствие чего его уровень в крови будет пониженным или нормальным.

Уровень связанного с белками йода

(СБЙ )

В нормальных физиологических условиях более 95% йода в периферической крови содержится в тироксине, который фиксируется белками плазмы.

315 – 670 нмоль/литр.

При повышенной продукции тироксина количество СБЙ будет увеличиваться в несколько раз.

УЗИ при диффузном токсическом зобе

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) при диффузном токсическом зобе имеет ограниченное диагностическое значение. Исследование позволяет определить размеры щитовидной железы и ее консистенцию, однако не дает информации о ее функциональной активности.

Тем не менее, УЗИ играет важную роль для отграничения Базедовой болезни от других патологий, при которых также отмечается увеличение щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в ткани железы не определяется никаких узлов, что может отмечаться при доброкачественных или злокачественных опухолях. Сама железа при Базедовой болезни увеличена относительно равномерно (то есть увеличены обе ее доли ), что не характерно для опухолевых заболеваний. Также немаловажное значение имеет определение размеров увеличенной щитовидной железы (при значительном увеличении консервативное лечение обычно малоэффективно ).

Другие инструментальные исследования

Помочь определить состояние функциональной активности щитовидной железы могут радиоизотопные исследования. Также важное диагностическое значение имеет информация о состоянии обмена веществ в организме больного.

При Базедовой болезни врач может назначить:

  • определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой;
  • сцинтиграфию щитовидной железы;
  • определение основного обмена.
Определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой
Данное исследование позволяет оценить функциональную активность щитовидной железы. Дело в том, что для синтеза тиреоидных гормонов ей нужен йод, который захватывается из плазмы крови. Если в кровоток пациента ввести радиоактивный (меченый ) йод, можно проследить, какое его количество и с какой скоростью будет захвачено щитовидной железой для синтеза гормонов. При диффузном токсическом зобе данный показатель может быть значительно увеличен по сравнению с нормальными данными. Однако стоит отметить, что поглощение радиоактивного йода также может быть увеличено у лиц, испытывающих хронический недостаток в данном веществе (то есть проживающих в определенных районах, в которых содержание йода в пищевых продуктах снижено ).

Сцинтиграфия щитовидной железы
Суть данного исследования заключается во введении в организм радиоактивного (меченого ) йода. Йод захватывается клетками щитовидной железы, после чего пациент проходит обследование в специальной камере, регистрирующей излучение меченого препарата. С помощью сцинтиграфии можно определить наиболее активные участки увеличенной железы (они будут содержать наибольшее количество йода и излучать больше всего радиации ), а также выявить ткань щитовидной железы в нетипичных местах (например, за грудиной ).

Стоит отметить, что используемые в процессе исследования дозы радиации ничтожно малы и не представляют никакой опасности для человека.

Определение основного обмена
Основной обмен – это количество тепла (тепловой энергии ), которую выделяет человеческий организм в процессе обеспечения функций жизненно-важных органов в состоянии полного покоя. Суть исследования заключается в определении количества поглощаемого за единицу времени кислорода (являющегося основным источником энергии ) и выделяемого за тот же промежуток времени углекислого газа (побочного продукта энергетических процессов ). Чем интенсивнее протекают обменные процессы в организме, тем больше кислорода ему будет необходимо, и тем больше углекислого газа он будет выделять.

Исследование основного обмена проводится утром, натощак (не ранее чем через 12 часов после последнего приема пищи, так как процесс пищеварения связан с дополнительными энергетическими затратами ). Кроме того, за 3 дня до проведения исследования нужно исключить из рациона мясо, рыбу и птицу, а также отменить прием успокоительных медикаментов. Само исследование занимает не более 10 минут и проводится с помощью специальных аппаратов, которые учитывают количество поглощаемого кислорода и выделяемого углекислого газа.

Классификация (степени тяжести ) диффузного токсического зоба

В зависимости от тяжести клинических проявлений диффузного токсического зоба, а также на основании данных клинического и лабораторного обследования выделяют несколько форм заболевания. Это необходимо для оценки общего состояния пациента, а также для планирования дальнейшей лечебной тактики.

Степени тяжести диффузного токсического зоба

Критерий

Легкая форма

Средняя форма

Тяжелая форма

Нервно-психическое состояние пациента

Умеренная нервная возбудимость.

Выраженная нервная возбудимость.

Крайне выраженная нервная возбудимость.

Работоспособность

Не нарушена или слегка снижена.

Выраженное снижение трудоспособности.

Пациенты нетрудоспособны.

Потеря в весе

(в зависимости от исходной массы тела )

15 – 20% и более.

Частота сердечных сокращений

До 100 ударов в минуту.

100 – 120 ударов в минуту.

Более 120 ударов в минуту.

Уровень основного обмена

Увеличен на 30%.

Увеличен на 30 – 60%.

Увеличен более чем на 60%.

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

Целью дифференциальной диагностики является отличить диффузный токсический зоб от других заболеваний, которые протекают со схожей клинической картиной.

Диффузный токсический зоб следует дифференцировать:

  • От гормонпродуцирующей аденомы гипофиза. Аденома – это доброкачественная опухоль. Если она развивается из гормонпродуцирующих клеток гипофиза (которые вырабатывают тиреотропный гормон ), это может привести к повышению уровня ТТГ в крови, следствием чего станет увеличение размеров щитовидной железы и усиленная продукция тиреоидных гормонов. Основным диагностическим критерием в данном случае будет уровень ТТГ в крови (при аденоме он повышен, а при Базедовой болезни снижен ).
  • От токсической аденомы щитовидной железы. Токсическая аденома характеризуется образованием доброкачественных узлов в щитовидной железе, которые продуцируют тиреоидные гормоны независимо от уровня тиреотропина. Выявить узлы в щитовидной железе можно с помощью ультразвукового исследования или при помощи сцинтиграфии (в последнем случае будут определяться «горячие» очаги усиленного скопления радиоактивного йода, что не характерно для диффузного токсического зоба ).
  • От ревмокардита (поражения сердца при ревматизме ). Необходимость в дифференциальной диагностике этих двух заболеваний обусловлена поражением сердца , часто наблюдающимся и при Базедовой болезни и при ревматизме . В пользу ревмокардита в данном случае будут свидетельствовать данные анамнеза (пациент длительное время страдает ревматизмом ), а также признаки поражения суставов и центральной нервной системы. Решающее значение имеет определение противострептококковых антител в крови (стрептококки – патогенные бактерии, вызывающие развитие ревматизма ).
  • От неврозов. Неврозы развиваются в результате нарушения функций центральной нервной системы и также могут проявляться раздражительностью, агрессивностью, дрожанием рук и ног и так далее, однако уровень тиреоидных гормонов в крови у таких пациентов обычно в норме, что позволяет исключить Базедову болезнь.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба должно быть комплексным и включать как медикаментозные, так и хирургические (при необходимости ) мероприятия. Первоначальной задачей в любом случае является нормализация функции щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов в крови, после чего принимается решение о дальнейшей лечебной тактике.

Для лечения диффузного токсического зоба можно использовать:

  • лекарственные препараты;
  • радиоактивный йод;
  • диетотерапию;
  • хирургические методы лечения.

Лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе

Суть медикаментозной терапии заключается в назначении препаратов, которые блокируют процесс образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе, что приводит к снижению их концентрации в периферической крови. С этой целью назначается препарат тиамазол (мерказолил, метотирин ), который следует принимать внутрь, после еды.

При легкой и средней форме заболевания препарат назначают в дозе 5 мг, которую нужно принимать 3 – 4 раза в сутки. После лабораторно подтвержденной нормализации функции щитовидной железы (что обычно наблюдается через 3 – 6 недель после начала лечения ) суточную дозу препарата начинают уменьшать на 5 мг каждые 7 – 10 дней, пока не дойдут до поддерживающей дозы (по 5 мг 2 – 4 раза в неделю ).

При тяжелой форме Базедовой болезни препарат назначают по 15 – 20 мг 3 – 4 раза в сутки (суточная доза для взрослого не должна превышать 60 мг ). После нормализации клинической картины суточную дозу постепенно уменьшают до 5 – 20 мг. Курс лечения в данном случае может длиться до 12 – 18 месяцев.

Критериями эффективности проводимого лечения являются:

  • Исчезновение клинических симптомов болезни – нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение раздражительности, нормализация эмоционального состояния и так далее.
  • Нормализация лабораторных показателей – в частности, уровня тиреоидных гормонов в крови и основного обмена.
  • Уменьшение размеров щитовидной железы.
Стоит отметить, что указанные препараты обладают определенным токсическим действием, что проявляется угнетением процесса образования лейкоцитов (клеток иммунной системы ) в красном костном мозге. Вот почему в период лечения необходимо регулярно (через каждые 7 – 14 дней ) сдавать общий анализ крови и оценивать состояние иммунной системы пациента.

Помимо основного (антитиреоидного ) лечения больным также показана симптоматическая терапия, целью которой является коррекция развивающихся нарушений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.

Симптоматическое лечение диффузного токсического зоба включает:

  • Нормализацию работы сердца. При тахикардии (увеличении частоты сердечных сокращений ) могут назначаться препараты из группы бета-блокаторов (анаприлин, окспренолол ), которые замедляют проведение нервных импульсов в сердечной мышце, тем самым снижая частоту сердечных сокращений. В то же время при развитии явлений сердечной недостаточности (что наблюдается при длительном прогрессировании Базедовой болезни ) назначаются сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин ), которые увеличивают сократительную активность сердца, помогая ему выполнять свою насосную функцию.
  • Использование гормональных противовоспалительных препаратов (глюкокортикоидов ). Препараты из данной группы (преднизолон , гидрокортизон ) снижают активность тиреоидных гормонов в организме, а также в определенной степени угнетают процесс образования тиреотропина в гипофизе и стабилизируют функцию иммунной системы.
  • Назначение антигистаминных препаратов (перитол ). Данный препарат обладает определенным успокоительным эффектом, а также повышает аппетит, что способствует нормализации массы тела пациента.
  • Нормализацию нервно-психического состояния. Назначаются успокоительные и снотворные препараты (валериана, диазепам ).

Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом

Суть данного метода заключается в назначении радиоактивного йода, который захватывается клетками щитовидной железы, после чего излучаемая им радиация вызывает гибель данных клеток. Вследствие этого функциональная активность железы снижается, а уровень тиреоидных гормонов в крови нормализуется. На месте разрушенных радиацией клеток щитовидной железы образуются соединительнотканные рубцы.

Сама процедура лечения радиоактивным йодом безопасна и безболезненна. Препарат вводится в организм больного через желудочно-кишечный тракт. Для этого пациенту (после проведения всех необходимых обследований ) дают выпить 1 капсулу, содержащую определенную дозу радиоактивного йода. После этого пациент должен оставаться под наблюдением врачей в течение 12 – 24 часов, а затем может отправляться домой. Положительный эффект начинает появляться примерно через месяц, а максимально выраженное лечебное действие наблюдается через 8 – 12 недель.

Важно отметить, что за 5 – 7 дней до выполнения процедуры необходимо прекратить принимать антитиреоидные препараты, так как в противном случае возможно развитие гипотиреоза (состояния, характеризующегося чрезмерно низким содержанием гормонов щитовидной железы в крови ).

Показаниями к лечению радиоактивным йодом являются:

  • Средняя или тяжелая форма Базедовой болезни.
  • Отсутствие эффекта от проводимого медикаментозного лечения.
  • Наличие противопоказаний к хирургическому лечению (тяжелые поражения сердечно-сосудистой, дыхательной или других систем ).
  • Рецидивы (повторные обострения ) заболевания после проводимого ранее хирургического лечения.
Лечение радиоактивным йодом противопоказано:
  • при легкой форме заболевания;
  • при наличии узлов в щитовидной железе;
  • во время беременности;
  • во время кормления грудью;
  • при заболеваниях системы крови.

Диета при диффузном токсическом зобе

Специальной диеты для больных с диффузным токсическим зобом не разработано. Больные могут питаться обычными продуктами, однако им следует придерживаться определенных правил.

В первую очередь стоит помнить, что при данной патологии значительно ускорен обмен веществ в организме. Следовательно, даже при минимальной физической активности больному человеку потребуется больше пищи (чем в норме ), чтобы восполнить энергетические затраты. В то же время не следует забывать, что увеличение концентрации гормонов щитовидной железы ускоряет процессы разрушения белков и жиров в организме, поэтому принимаемая пациентами пища должна содержать все основные питательные вещества в необходимых количествах.

Основными правилами питания больных с Базедовой болезнью являются:

  • Дробное питание. Рекомендуется употреблять пищу 5 – 6 раз в день малыми порциями. Это позволит избежать выраженного чувства голода в течение рабочего дня, а также снизит вероятность развития тошноты и рвоты.
  • Сбалансированное питание. Пациентам следует принимать достаточное количество белков и жиров. Более того, при выраженных клинических проявлениях заболевания количество легкоусвояемых белков (содержащихся в яйцах, говядине, телятине и других мясных продуктах ) должно быть несколько больше, чтобы покрыть повышенные потребности организма в них.
  • Ограниченное употребление углеводов. Как было сказано ранее, избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Вот почему больным Базедовой болезнью следует ограничить употребление глюкозы в чистом виде (имеется в виду сахар, шоколад , мармелад, зефир и так далее ). В то же время не стоит полностью исключать углеводы из рациона, так как это может еще больше усилить процесс разрушения мышц и жировой ткани.
  • Употребление продуктов, богатых витамином А. Витамин А необходим для нормального функционирования органа зрения, поэтому его недостаток в рационе может усугубить течение эндокринной офтальмопатии. Витамином А богаты овощи (
    При Базедовой болезни можно применять:
    • Отвар из ягод лесной земляники. Содержит витамин С, а также в определенной степени нормализует функцию щитовидной железы. Для приготовления отвара 100 – 200 грамм свежесорванных ягод следует залить 500 мл воды и варить на водяной бане в течение 30 – 40 минут, после чего охладить при комнатной температуре и принимать внутрь по 100 мл 2 – 3 раза в сутки.
    • Настой плодов шиповника. Шиповник содержит большое количество витамина С, потребность в котором при Базедовой болезни значительно возрастает. Важно помнить, что витамин С разрушается при температуре 100 градусов (то есть при кипячении ), поэтому использовать шиповник лучше в виде настоев. Для приготовления настоя 2 столовых ложки плодов шиповника следует измельчить, поместить в термос и залить 300 – 400 миллилитрами горячей воды (не кипятком ), после чего настаивать в течение 3 – 4 часов. Полученный настой рекомендуется принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день.
    • Настой корня валерианы. Валериана обладает выраженным успокаивающим действием, что поможет устранить такие симптомы Базедовой болезни как раздражительность и нервозность . Также валериана обладает определенным спазмолитическим действием (расслабляет гладкие мышцы внутренних органов ), что будет полезно при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. Для приготовления настоя 1 столовую ложку корня валерианы следует измельчить и залить стаканом (200 мл ) кипятка, после чего настаивать в темном месте в течение 2 – 3 часов. Полученный настой следует процедить и принимать внутрь по 1 – 2 чайных ложки перед сном. Утром или днем рекомендуется уменьшить дозу настоя до 1 чайной ложки, так как возможно развитие побочных явлений (сонливости , вялости, заторможенности реакций ).

    Нужна ли операция при диффузном токсическом зобе?

    Хирургическое удаление части щитовидной железы является радикальным методом лечения диффузного токсического зоба, позволяющим на долгое время устранить клинические проявления заболевания.

    Показаниями к оперативному лечению диффузного токсического зоба являются:

    • Выраженное увеличение щитовидной железы, которая сдавливает окружающие органы и ткани, нарушая при этом качество жизни пациента. В данном случае вероятность нормализации размеров железы после одного лишь консервативного лечения крайне мала, поэтому врачи обычно рекомендуют хирургическое лечение.
    • Сохранение больших размеров щитовидной железы в течение 2 и более лет после нормализации уровня тиреоидных гормонов на фоне проводимого медикаментозного лечения.
    • Неэффективность консервативного лечения.
    Абсолютным противопоказанием к операции является тяжелая форма заболевания, при которой развились необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

    Суть самой операции заключается в удалении большей части щитовидной железы (оставляют не более 5 – 7 грамм функциональной ткани ). Операция проводится под общим обезболиванием (наркозом ), то есть пациент спит и ничего не чувствует и не помнит. В послеоперационном периоде крайне важно строго соблюдать предписания врача и принимать все назначаемые им медикаменты (глюкокортикоиды и другие ), что позволит предотвратить развитие нежелательных побочных явлений.

    Стоит отметить, что, не смотря на радикальность хирургического метода лечения, у некоторых больных может наблюдаться рецидив заболевания (то есть повторное разрастание ткани щитовидной железы и ее усиленная активность ).

    Осложнения и последствия диффузного токсического зоба

    Осложнения диффузного токсического зоба развиваются при тяжелых формах заболевания, а также при длительном его течении либо при неправильно проводимом лечении. На первый план при этом выступают признаки поражения сердечно-сосудистой системы, которая больше всего страдает от избытка тиреоидных гормонов. Также при данной патологии могут развиваться осложнения со стороны нервной системы и различных внутренних органов.

    Диффузный токсический зоб может осложниться:

    • Мерцательной аритмией. Это угрожающее жизни состояние, при котором нарушается процесс синхронного сокращения сердечной мышцы. Мышечные волокна сердца при этом сокращаются хаотично, разрозненно, в результате чего его насосная функция значительно снижается либо вовсе отсутствует.
    • Сердечной недостаточностью. Выраженное увеличение частоты сердечных сокращений при Базедовой болезни значительно перегружает сердечную мышцу. При длительном течении заболевания компенсаторные возможности сердца могут истощаться, в результате чего оно окажется не в состоянии перекачивать кровь в нужном количестве, то есть возникнет сердечная недостаточность. Развитие данного осложнения является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
    • Печеночной недостаточностью. В нормальных условиях гормоны щитовидной железы обезвреживаются в печени. Однако при диффузном токсическом зобе количество данных гормонов настолько велико, что печень не справляется со своей обезвреживающей функцией, что приводит к повреждению гепатоцитов (клеток печени ) и может стать причиной развития цирроза . При циррозе печени количество функционирующих гепатоцитов снижается, вследствие чего нарушаются абсолютно все функции органа, в частности, обезвреживающая, выделительная и синтетическая (в печени образуются белки плазмы крови, желчные кислоты и многие другие вещества ).
    • Психозом. При выраженном повышении концентрации тиреоидных гормонов в крови (особенно при тиреотоксическом кризе ) возможно развитие психоза, характеризующегося нарушением сознания (вплоть до его потери ), некритичным и неадекватным (обычно агрессивным ) поведением больного, бредом, галлюцинациями и другими неврологическими проявлениями.
    • Психоэмоциональными нарушениями. При длительном течении заболевания у больных Базедовой болезнью могут развиться депрессивные состояния или неврозы, требующие вмешательства специалиста (невропатолога ).

    Профилактика диффузного токсического зоба

    Так как диффузный токсический зоб является генетическим (передающимся по наследству ) заболеванием, полностью предотвратить вероятность его развития невозможно. Тем не менее, знание и исключение предрасполагающих внешних факторов позволит снизить риск развития данной патологии. Это особенно важно для людей, родители которых страдают диффузным токсическим зобом.

    Профилактика диффузного токсического зоба включает:

    • Исключение стрессовых ситуаций. Стресс является одним из основных факторов, способных спровоцировать развитие заболевания. Конечно, полностью исключить стресс из жизни невозможно. Тем не менее, предрасположенным к данной патологии лицам рекомендуется вести спокойную, размеренную жизнь, избегать хронического перенапряжения и недосыпания.
    • Адекватное лечение инфекционных заболеваний. Бактериальные и вирусные инфекции (особенно ангина, грипп, скарлатина ) способствуют активации иммунной системы человека, что при определенных условиях может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба (это особенно актуально для детей, чья иммунная система еще полностью не сформировалась ). Вот почему своевременное и полноценное лечение инфекционных заболеваний является важным элементом профилактики данной патологии.
    • Закаливание. Это неспецифический метод профилактики, укрепляющий иммунную систему человека и повышающий устойчивость организма перед многими заболеваниями (в том числе перед инфекциями ). Наиболее эффективными считаются водные процедуры (холодный душ, обтирание, купание в холодной воде ). Начинать закаливание следует в теплое время года (поздней весной или летом ), когда вероятность развития осложнений (таких как простудные заболевания ) минимальна. Важно помнить, что при прекращении выполнения процедур эффект закаливания исчезает.
    • Полноценное питание. Неправильное или неполноценное питание может стать причиной недостатка многих питательных веществ, необходимых для нормальной работы различных систем и органов. Это, в свою очередь, может способствовать нарушению функций иммунной системы и развитию Базедовой болезни.

    Прогноз при Базедовой болезни

    Важно отметить, что при Базедовой болезни в течение длительного времени большинство изменений со стороны внутренних органов и тканей носят функциональный характер, то есть при своевременном начале адекватного лечения возможна нормализация функции щитовидной железы и устранение всех симптомов заболевания. В то же время при длительно прогрессирующей патологии, а также в случае неадекватно проводимого лечения (например, если пациент самопроизвольно прерывает прием антитиреоидных препаратов ) прогноз менее благоприятен. С течением времени функциональны нарушения приводят к необратимому органическому поражению органов и тканей. В первую очередь при этом страдают сердечно-сосудистая, нервная и печеночная системы.

    При развитии необратимых органических изменений прогноз для жизни пациента неблагопри

    Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса или болезнь Базедова) – это заболевание, которому характерна гипертрофия (болезненное увеличение органов) и гиперфункция щитовидной железы. Код по МКБ-10 заболеваний эндокринной системы Е00-Е90. Болезнь сопровождается тиреотоксикозом (высокое содержание гормонов: тироксина и трийодтиронина). Зобом называют сильно увеличенную в размере щитовидную железу.

Диффузный токсический зоб является заболеванием аутоиммунной природы и возникает из-за различных дефектов в иммунной системе, при которых активируется процесс интенсивной выработки антител к рецепторам тиреотропного гормона. Рецепторы оказывают постоянное общестимулирующие действие на щитовидную железу. Данное состояние приводит к равномерной пролиферации тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых железой.

Причины возникновения диффузно-токсического зоба

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, поражающее чаще женщин. В группу риска входят люди в возрасте от 30 до 55 лет. Диффузный токсический зоб у детей встречается очень редко. Бывают случаи развития заболевания у подростков в период полового созревания. Это связано с тем, что нервная и эндокринная системы перестраиваются, поэтому повышается восприимчивость тканей к тиреоидным гормонам.

Одной из предполагающих причин считается наследственность. На сегодняшний день, патогенез диффузного токсического зоба полностью не исследован, но имеет определенные причины и провоцирующие факторы к возникновению заболевания. Существуют такие причины развития болезни:

  • генетическая предрасположенность;
  • заболевания носа и околоносовых пазух. Делятся на:
    • врожденные патологии – дисморфогенез, персистенция, дистопия;
    • заболевания травматического характера – закрытые, открытые и комбинированные травмы, смещение, деформация наружных отделов носа;
    • инфекционные заболевания – ринит, синусит (этмоидит, гайморит, сфеноидит, фронтит), полипоз;
  • заболевания инфекционно-воспалительного генеза:
    • проникновение вредоносных микроорганизмов через плаценту к плоду – плацентит;
    • инфицирование плода амниотической зараженной жидкостью;
    • тяжелая интоксикация и гипертермия во время вынашивания ребенка;
  • малое алиментарное поступление йода в организм;
  • другие аутоиммунные заболевания – диабет, псориаз, склеродермия, ревматоидный артрит, хроническая миастения;
  • другие заболевания эндокринной системы:
    • заболевания щитовидной железы – узловой зоб, тиреотоксическая аденома, подострый тиреоидит, ;
    • заболевания гипоталамо-гипофизарной системы – болезнь Иценко-Кушинга, несахарный диабет, гигантизм, акромегалия, гиперпролактинемия;
    • заболевания надпочечников – гормонально-активные опухоли парных желез, надпочечниковая недостаточность, гиперальдостеронизм;
    • заболевания женских половых желез – нарушение менструального цикла, синдром Штейна-Левенталя, предменструальный синдром;
  • воспалительные заболевания головного мозга – менингит, энцефалит, миелит, менингоэнцефаломиелит, менингомиелит.

Базедова болезнь возникает при выработке антител к рецептору ТТГ (тиреотропный гормон). Далее, антитела соединяются с рецептором, тем самым активизируя его и запуская целый ряд физиологических процессов. В результате клетки щитовидной железы начинают активно впитывать йод, секретировать и выпускать в кровь тироксин и трийодтиронин. Также клетки быстро размножаются. Диффузный токсический зоб у детей может развиться на фоне , болезни Аддисона, витилиго и др.

Провоцирующие факторы к развитию болезни

Существуют некоторые предполагаемые провоцирующие факторы, которые способны привести к развитию диффузного токсического зоба кода Е05.0 по МКБ-10 . К таковым относятся:

  • курение. Эта вредная привычка оказывает негативное влияние на весь организм человека. Из-за курения повышается вероятность развития диффузного токсического зоба в несколько раз;
  • черепно-мозговые травмы – ушиб головного мозга, гематома, сотрясение, сдавливание мозга;
  • психоэмоциональные стрессы могут быть информационными и эмоциональными. Обычно данные виды стресса появляются из-за сильных переживаний или информационной перегрузки;
  • тяжелые физические нагрузки. Это может быть связано как со спортивными упражнениями, так и с профессиональной деятельностью, требующей применения физической силы;
  • гипертермия – переохлаждение организма. Такое состояние опасно тем, что при низкой температуре тела происходит торможение различных процессов: обмен веществ, кровообращение, сердцебиение, кислородное голодание тканей и т.п.

Симптомы диффузно-токсического зоба








Симптомы и причины диффузного токсического зоба своеобразны и сравнивать их с какими-либо другими проявлениями нельзя. Патологии характерна классическая и устойчивая триада признаков:

  • гипертиреодизм – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов;
  • зоб – увеличение в области шеи (см. фото выше);
  • экзофтальм (выпученные глаза) – смещение глазных яблок вперед, иногда в сторону.

Так как тиреоидный гормон оказывает влияние на работу различных систем организма, то их избыточность приводит к сильно выраженным нарушениям. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются симптомы:

  • аритмии – нарушение частоты, ритма и сокращений сердца;
  • тахикардии – увеличение частоты сокращений сердца (более 90 ударов в минуту). Наиболее характерно для диффузного токсического зоба 2 степени;
  • артериальной гипертензии (гипертония) – высокое артериальное давление;
  • экстрасистолии – один из видов аритмий. Проявляется несвоевременным сокращением и деполяризацией сердца или отдельных камер;
  • существенные различия между диастолическим и систолическим артериальным давлением;
  • хронической сердечной недостаточности.

Для диффузного токсического зоба характерна симптоматика со стороны эндокринных нарушений:

  • интенсивное снижение массы тела;
  • плохая переносимость высокой температуры;
  • повышение уровня обмена веществ;
  • нарушение у женщин менструального цикла. Не исключается возникновение аменореи – отсутствие менструаций долгое время;
  • у мужчин может развиться эректильная дисфункция (импотенция), снижается половое влечение.

Со стороны кожных покровов симптомы таковы:

  • чрезмерное потоотделение (гипергидроз);
  • алопеция – облысение и нарушение процесса роста волос;
  • эритема – сильная краснота кожных покровов, вызванная расширением капилляров;
  • поражение ногтей – дистрофия ногтевой пластины. Причинами могут быть дерматозы, врожденные патологии, интоксикации и др.;
  • претибиальная микседема (отечность нижних конечностей). Причиной является нарушение выработки гормонов щитовидной железой.

К клиническим симптомам неврологического характера относятся:

  • сильные головные боли, переходящие в мигрень;
  • общее недомогание;
  • тремор конечностей;
  • бессонница или наоборот, сильная сонливость;
  • глубокие сухожильные рефлексы;
  • необоснованные тревожные состояния;
  • миопатия – нервно-мышечное заболевание, обусловленное первичными поражениями мышц.

Симптомы нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта:

  • редкое появление тошноты и рвоты;
  • запоры;
  • диарея – учащенная дефекация.

Стоматологические симптомы:

  • альвеолит – воспалительное заболевание альвеолы удаленного зуба;
  • гингивит – воспаление десен, не нарушающее целостность соединения зубов с деснами;
  • кандидоз ротовой полости (кандидозный стоматит) – инфекционное заболевание полости рта, возникающее по причине присутствия дрожжеподобных грибов рода Candida;
  • пародонтоз (альвеолярная пиорея) – патологическое состояние, сопровождающееся поражением десен и атрофией альвеолярных челюстных отростков. В результате происходит расшатывание и выпадение зубов;
  • перикоронит – воспалительный процесс в мягких тканях десен, которые окружают прорезавшиеся зубы.

К офтальмологическим симптомам относятся:

  • рези и боли в глазах;
  • непроизвольное слезотечение;
  • птоз верхних и нижних век – опущение века может частично или полностью закрывать глаз;
  • лагофтальм – неполное смыкание век;
  • экзофтальм – выпученные глазные яблоки;
  • отеки и разрастание тканей глазниц;
  • нарушения зрения, приводящие к полной слепоте – катаракта, эндофтальмит, глаукома, кератит, неврит и др.

При тяжелой форме диффузного токсического зоба возможно развитие жирового истощения печени, что может привести к циррозу.

Классификация диффузно-токсического зоба

Диффузный токсический зоб можно разделить на формы и степени. Болезнь Грейвса проявляется определенными формами тиреотоксикоза не зависимо от размера щитовидной железы:

  • легкая форма . Преобладают жалобы невротического характера, при этом не нарушается ритм сердца. Возможна тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) не больше 100 ударов в минуту. Отсутствуют патологические нарушения функционирования других желез эндокринной системы;
  • средняя форма . Происходит потеря веса до 9 кг в месяц, появляется тахикардия с частотой сердечных сокращений больше 100 ударов в минуту;
  • тяжелая форма . Отмечается потеря массы тела, приводящая к истощению организма, появляются функциональные нарушения сердца, печени и почек. Чаще происходит из-за отсутствия лечения диффузно-токсического зоба щитовидной железы.

Кроме форм существуют степени болезни Базедова:

  • Первая степень . Диффузному токсическому зобу 1 степени характерна низкая физическая активность, потеря веса в пределах 17%. Отмечается гипергидроз (потливость) и выраженная пигментация кожных покровов. Увеличения щитовидной железы не происходит;
  • Вторая степень . При диффузном токсическом зобе 2 степени у пациента повышается нервная возбудимость, нарастают симптомы нарушения сердечного ритма и снижается физическая активность. Возможно появление признаков нарушенной работы кровеносной системы – недостаточность кровообращения. Увеличенная щитовидная железа внешне не заметна, но определяется при ощупывании. В вечернее время может появляться отечность нижних конечностей;
  • Третья степень . Считается самой тяжелой, так как симптоматика гипертиреоза нарастает и трудоспособность человека снижается. Возникает мерцательная аритмия и сердечная недостаточность. Также слабеет мышечная система и нарушаются двигательные функции. Увеличенный зоб внешне очень заметен. Не исключается нарушение зрения, вплоть до слепоты.

Также существуют 5 стадий увеличения щитовидной железы:

  1. Щитовидную железу визуально определить невозможно (форма шеи не деформирована), но при пальпации можно выявить одно или двустороннее увеличение ее долей;
  2. Железа визуально выделяется при глотании и легко прощупываются увеличенные доли;
  3. Увеличенная железа может изменить строение передней области шеи (шея утолщается);
  4. Сильно увеличенная щитовидная железа выступает на передней поверхности шеи, при этом деформируя ее;
  5. Железа увеличивается до гигантских размеров – в диаметре составляет несколько десятков сантиметров.

Диагностика

Для постановки точного диагноза, врачу недостаточно одних жалоб пациента. Чтобы подтвердить наличие патологии проводятся лабораторные исследования крови. При явных симптомах эндокринной офтальмопатии диагноз диффузного токсического зоба практически очевиден.

При подозрении на Базедову болезнь щитовидной железы обязательно определяется уровень тиреоидных гормонов – Т3, Т4, гипофизарного тиреотропного гормона и свободных фракций гормонов в крови . Необходимо отличать диффузный токсический зоб от других болезней, которые также сопровождаются тиреотоксикозом.

Диагностика диффузного токсического зоба подразумевает такие методы:

  • иммуноферментный анализ крови (ИФА) помогает определять циркулирующие антитела к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона и тиреоидной пероксидазе;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы помогает определить увеличение железы и наличие гипоэхогенного образования, которое характерно для аутоиммунных патологий;
  • сцинтиграфия щитовидной железы дает возможность выявить функционально активную ткань железы, увидеть объем, форму и наличие узловых новообразований. Если у пациента присутствуют симптомы эндокринной офтальмопатии и тиреотоксикоза, то сцинтиграфия не является обязательной для проведения;
  • рефлексометрия – косвенный метод определения функционирования щитовидной железы. Основой является измерение силы раздражителя, которая необходима для появления рефлексов.

Только после проведения всех исследований назначается лечение.

Лечение диффузно-токсического зоба

Консервативные методы лечения токсического зоба щитовидной железы подразумевают прием антитиреоидных медикаментов. Препараты способны накапливаться в железе и оказывать подавляющее действие на продуцирование тиреоидных гормонов.

Терапия радиоактивным йодом (радиойодтерапия) является одним из методов лечения тиреотоксикоза и диффузного токсического зоба. Происходит накопление в клетках щитовидной железы изотопа (I 131), после чего он распадается, локально облучая и разрушая тироциты. Данный метод считается довольно эффективным, неинвазивным и доступным. Терапия не вызывает никаких осложнений, в отличие от проведения операции на железе. Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является грудное вскармливание и беременность. Проведение терапии радиоактивным йодом подразумевает обязательную госпитализацию.

Если диффузный токсический зоб обнаружен у беременной женщины, то вести весь период вынашивания ребенка должен не только гинеколог, но и эндокринолог. Лечение подразумевает прием пропилтиоурацила в малой дозе, которая необходима для поддержки концентрации свободного тироксина. Этот препарат плохо проникает через плаценту, поэтому на ранних сроках считается безопасным.

Со временем необходимость в тиреостатике снижается, и многие женщины после 25-ой недели беременности препарат не принимают. Через 6 месяцев после родов возможно развитие рецидива тиреотоксикоза.

Что касается терапии тиреотоксического криза, то применяется интенсивное лечение с использованием больших доз тиреостатиков. Если самостоятельный прием некоторых препаратов невозможен, то они вводятся с помощью назогастрального зонда. Благодаря комбинированной терапии состояние пациента улучшается.

Медикаментозное лечение

При консервативном лечении используется большое количество препаратов различных видов и групп. Препараты для лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза таковы:

  • антитиреоидные средства – Тиамазол, Йод, Калия йодид, Метизол, Пропицил. Для лечения диффузного токсического зоба у детей используется Йод Витрум, в виде жевательных таблеток;
  • глюкокортикоиды – Лемод, Медрол, Полькортолон, Дексазон, Кенакорт, Преднизолон;
  • бета-адреноблокаторы – Атенолол, Пиндолол, Бисопролол, Эсмолол, Соталол, Бетаксолол;
  • дезинтоксикационные препараты – Агри, Милайф, Метадоксил, Рингер Лактат, Рингер.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение подразумевает практически полное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), после которого начинается послеоперационный гипотиреоз. Компенсировать недостаток гормонов щитовидной железы можно с помощью медикаментов, которые способны исключить рецидивы заболевания. Основными клиническими рекомендациями к проведению операции являются:

  • сильные аллергические реакции на определенные медикаменты;
  • устойчиво низкий уровень лейкоцитов в крови при проведении консервативного лечения;
  • слишком большой по размеру диффузно-узловой токсический зоб;
  • нарушения сердечно-сосудистой системы;
  • выраженный эндемический эффект.

Проведение хирургической операции возможно только после проведения диагностики и гормональной компенсации с помощью медикаментов. Тиреоидэктомия проводится под общим наркозом. Местное обезболивание применяется для исключения повреждений возвратных нервов.

Альтернативные методы лечения в домашних условиях

Лечение Базедовой болезни щитовидной железы в домашних условиях приемлемо, но самолечение может оказаться неэффективным и даже угрожающим для жизни. Прежде чем начинать лечение дома, в любом случае необходимо пройти весь комплекс обследований и четко соблюдать клинические рекомендации лечащего врача.

Питание

Из-за диффузного токсического зоба человеческий организм очень быстро теряет необходимые запасы фосфора, углеводов, калия, жировой ткани, кальция и других важнейших компонентов. При данном заболевании наблюдается четкое изменение метаболизма, поэтому организм требует поступления полезных веществ. Рацион питания пациентов должен быть усиленным. Диета составляется индивидуально диетологом. Необходимо сбалансированное увеличение всех главных пищевых веществ – белков, углеводов и жиров.

В список самых полезных продуктов при диффузном токсическом зобе входят: морская рыба, молочные продукты, печень, морепродукты, овощи и фрукты. Также необходимо принимать специальный комплекс витаминов. Из-за патологии у человека возникает чрезмерная возбудимость ЦНС, поэтому необходимо отказаться от крепких бульонов, чая, кофе и др. К продуктам, которые можно употреблять в пищу больным относятся:

  • рисовая, гречневая и овсяная каша;
  • овощи: отварной картофель, морковь, помидоры, репчатый лук, чеснок;
  • мясо и рыбу лучше употреблять в отварном или тушеном виде. Мясо необходимо выбирать нежирных сортов: курица, кролик, нутрия, телятина;
  • желтки куриных яиц;
  • ягоды и фрукты: клубника, цитрусовые, лесная земляника, яблоки, ананасы, бананы.

Эти продукты поспособствуют укреплению организма, мышечной ткани, улучшению функционирования сердечной мышцы и восполнению количества гликогена в печени.

При Базедовой болезни нельзя употреблять такие продукты:

  • хлебобулочные изделия из белой муки;
  • сахар;
  • крепкий чай и кофе;
  • спиртные напитки;
  • полуфабрикаты, консервацию;
  • сильногазированные напитки;
  • горох, бобы, фасоль, чечевицу;
  • редис, свеклу;
  • грибы.

Все вышеперечисленные продукты раздражают слизистую оболочку кишечника, что сильно мешает работе желудка. Также следует полностью отказаться от курения.

Прием пищи должен быть разделен на пять раз в сутки, порции не должны быть большими.

Народные средства

Вылечить диффузный токсический зоб с помощью народных способов можно, однако все должно быть согласовано с лечащим врачом. Для лечения народными средствами заболевания используют такие рецепты:

  1. Лапчатка белая. 10 грамм сухого растения залить стаканом кипятка и оставить настаиваться в термосе на ночь. Пить отвар по половине стакана три раза в сутки за 30 минут до приема пищи. Постепенно дозировка должна увеличиться до полного стакана. Курс лечения – 10 месяцев;
  2. Настойка пустырника. Поможет успокоить ЦНС. Можно купить в аптеке средство, но также сделать и в домашних условиях: 15 грамм сухих листьев пустырника залить стаканом кипятка. Оставить настаиваться на 15 минут Отжать, профильтровать и принимать по 1 столовой ложке три раза в день.
  3. Грецкие орехи. 300 грамм ореховых перегородок залить 1 литром спирта (60%). Поставить в темное место на две недели. Отфильтровать настой и пить по чайной ложке три раза в день за 20 минут до приема пищи. Курс составляет 3 недели;
  4. Отвар из дурнишника. 2 столовые ложки травы залить 500 мл кипятка, оставить настаиваться 30 минут. После отфильтровать и принимать по 1 столовой ложке 6 раз в сутки;
  5. Порошок из морской капусты. Принимать три раза в день за 25 минут до приема пищи. Длительность курса 1 месяц.

Физические упражнения

Базедова болезнь щитовидной железы повреждает прочность костей. Чтобы поддержать опорно-двигательный аппарат рекомендуются специальные физические упражнения. Необходимо избегать тяжелых и резких физических нагрузок. Лучше всего подойдет йога и медитация. Ни в коем случае нельзя принимать сероводородные, солнечные и морские ванны.

Профилактика

Для профилактики заболевания необходимо 1 раз в месяц проводить определение уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Чтобы предупредить тяжелые формы болезни рекомендуется диспансерное наблюдение в клинике. При отсутствии лечения возможно развитие тяжелого осложнения болезни Базедова – тиреотоксический криз или кома . Данное осложнение может привести к летальному исходу.

Одной из профилактических мер является проведение общеукрепляющей терапии и санации воспалительных очагов – ликвидация всех возможных инфекций. Пациенту стоит соблюдать гигиенический режим, бороться со стрессами и вести здоровый образ жизни.

Прогноз

Прогноз заболевания при отсутствии или недостатке лечения крайне неблагоприятен, так как патология постепенно приводит к сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции предсердий и истощению организма. Если же функционирование щитовидной железы нормализовалось после адекватного лечения, то прогноз благоприятный. У многих пациентов кардиомегалия приобретает регрессирующий характер и происходит восстановление синусового ритма.

Видеозаписи по теме

Тиреотоксикоз - состояние, при котором гормоны щитовидной железы стойко повышены и происходит интоксикация организма. С легкостью имитирует со здоровьем тиреотоксикоз у женщин симптомы, которые врачу с малым опытом трудно диагностировать. Присутствие избыточного уровня гормонов в крови усугубляет нормальные процессы в организме, нарушая нормальный обмен веществ в организме и в выделительной системе.

Как распознать первые сбои в организме, вызванные повышением концентрации гормонов щитовидной железы, чтобы своевременно начать корректировку и лечение патологии. Первые симптомы тиреотоксикоза у женщин, которые проявляются постепенно и неявно, иногда становясь причиной поступления в кардиологическое и гастроэнтерологическое отделение стационара.

С достоверностью предположить проблемы со щитовидной железой даже для врача составляет проблему.

Спектр признаков и симптомов, с которыми обращается пациентка обширен:

  • Жалобы на внезапную потерю веса, даже при наличии нормального аппетита и количества потребляемой пищи.
  • Появление приступов тахикардии (учащенное сердцебиение). Частота пульса достигает 100 ударов в минуту, возможно нерегулярное сердцебиение (аритмия).
  • Пациентка отмечает усиление аппетита без изменения образа жизни и режима дня.
  • Беспричинная нервозность, повышенное беспокойство, раздражительность.
  • Тремор конечностей, особенно проявляющийся в дрожании рук и пальцев.
  • Появление испарины без физической нагрузки.
  • Нарушение менструального цикла.
  • Повышенная чувствительность к теплу.
  • Изменения в работе кишечника, усиление перистальтики, появление запоров и метеоризма.
  • Увеличение размеров щитовидной железы. При пальпации своими руками пациентки ощущают изменение в объемах, появление отека у основания шеи.
  • Кожа становится тонкой, приобретает серый оттенок.
  • Пациентка жалуется на беспокойный и чуткий сон вплоть до стойкой бессонницы.
  • Повышенная утомляемость, бессилие, мышечная слабость и апатия.
  • Волосы становятся слабыми. Легко ломаются и выпадают.

У пожилых пациенток симптомы размыты, часто они жалуются на увеличение частоты сердечных сокращений, непереносимость жары и повышенную утомляемость при совершении обычных ежедневных дел. Лекарства с бета-блокаторами, которые принимают возрастные дамы для нормализации кровяного давления, могут замаскировать многие признаки гипертиреоза.

С большой вероятностью могут возникнуть проблемы с глазами так называемая офтальмопатия. Если пациентка курит симптомы усугубляются. При этом расстройстве глазные яблоки выступают за пределы орбит, ткани и мышцы набухают. Глаза выглядят выпирающими, навыкате. Слизистая поверхность склонна к сухости, пациентке трудно фиксировать взгляд на близких предметах.

Определить симптомы офтальмопатии Грейвса можно по следующим признакам:

  • выступающие глазные яблоки;
  • красные, припухшие глаза;
  • слезотечение;
  • дискомфорт в одном или обоих глазах;
  • светочувствительность;
  • размытое зрение или двоение в глазах.

Причины изменений в организме

К причинам тиреотоксикоза относят:

  1. Диффузный токсический зоб – относится к системным аутоиммунным заболеваниям, и характеризуется выработкой стимулирующих аутоиммунных антител к рецепторам ТТГ.
  2. Многоузловой токсический зоб – развитие заболевания происходит, если имел место длительный йодный дефицит в пище и окружающей среде. В период, когда болезнь протекала долгое время происходит снижение концентрации ТТГ и рост Т3 и Т4. В таком случае можно утверждать о клинически явном тиреотоксикозе.
  3. Беременность – тиреотоксикоз в период вынашивания ребенка развивается чаще всего на фоне диффузного токсического зоба. В связи с гормональными перестройками в организме может произойти обострение ДТЗ, что приведет к тиреотоксикозу.
  4. Токсические аденомы щитовидки – и манифестный и субклинический тиреотоксикоз причины подразумевают гормонально активные новообразования. Токсическую аденому можно выявить в нетоксичном ранее узле щитовидки. При исследовании патогенеза становится ясно, что избыточная продукция гормонов совершается автономно, тканями аденомы, которая не поддается регуляции ТТГ. Примечательно, что при субклиническом тиреотоксикозе симптомы заболевания не типичны либо отсутствуют вовсе.
  5. В случае избирательной резистентности гипофиза к гормонам щитовидной железы – состояния, вызванным отсутствием отрицательной обратной связи между гормонами гипофиза и щитовидки. Не сопровождается опухолями гипофиза.
  6. Основные причины тиреотоксикоза – тиреоидиты . При данном виде заболеваний происходит воспаление тканей щитовидной железы и разрушение тиреоцитов. Из разрушенных клеток железы в кровь поступает большое количество гормонов. Наиболее часто вызывают тиреотоксикоз послеродовой тиреоидит, подострый тиреоидит, и различные формы аутоиммунных тиреоидитов.

Обратите внимание! Возникновение тиреотоксикоза возможно не только в случаях аутоиммунных воспалений щитовидки, а и при ее инфекционных повреждениях.

  1. Опухоли яичников , секретирующие гормоны щитовидной железы, а также гормонально активные крупные метастазы фолликулярного рака щитовидки также являются причинами тиреотоксикоза.
  2. Передозировка различными медицинскими препаратами , а также средствами, для заместительной гормональной терапии является причиной медицинского тиреотоксикоза. Происходит такое в случаях, когда врачи назначают чрезмерно большие дозировки, либо пациенты самовольно принимают большее количество препарата с целью повысить эффект и скорость лечения.

Вес железы всего несколько грамм, но ее роль настолько велика, что ей удается дирижировать всем организмом. От нее зависит ваше здоровье и процесс метаболизма.

Она вырабатывает два основных гормона, первый - тироксин (Т4), второй - трийодтиронин (Т3). Под их влияние попадает каждая клетка тела, они поддерживают нормальную скорость использования жиров и углеводов. Контроль за температурой тела также не обходится без их участия.

Производимый щитовидной железой кальцитонин регулирует концентрацию кальция в крови. Гормоны влияют на ритм сердечных сокращений и производство белка.

Разнообразные условия становятся причиной гипертиреоза. Аутоиммунные расстройства наиболее частая причина. Антитела стимулируют щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов.

Причину появления антител не удается определить, допускают влияние микробов, которые усугубляют состояние пациентки и провоцируют дальнейшее развитие болезни.

Некоторые причины для развития тиреотоксикоза:

  • избыточное присутствие йода;
  • тиреоидит (воспаление щитовидной железы) приводит к утечке Т3 и Т4 из железы;
  • доброкачественные изменения в щитовидной железе или гипофизе;
  • опухоль яичника;
  • избыток Т4, поступившего в организм в составе пищевых добавок или лекарств.

Симптомы при изменениях в организме

Повышенная концентрация Т4 и Т3 запускает чрезмерно высокую скорость обмена веществ - гиперметаболизм. Щитовидная железа увеличивается в размерах. Видимые изменения под кожей могут носить симметричный или односторонний характер.

Женщина не может сосредоточиться, испытывает трудности со сном, часто нервничает от появления необъяснимых навязчивых страхов. Возбудимость и раздражительность почти все время сопровождают пациентку. Дамы в возрасте склонны к депрессии, заторможенности и боязни социальных контактов.

Слабость и повышенная утомляемость возникает как реакция на интоксикацию тиреоидными гормонами. Обычные нагрузки: ходьба средней интенсивности, уборка квартиры или небольшая физическая работа становится для женщины непосильным занятием. Нередко утомление сопровождается рвотой и приступами тошноты.

На шее возможно визуальное проявление заболевания - зоб, увеличение объемов шеи. Пациентка может отмечать дискомфорт при глотании, затруднение дыхания и изменение тембра голоса до хрипоты.

Опасные признаки

Следует обратить внимание на симптомы, которые требуют немедленной помощи и наблюдения врача:

  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • сбивчивое, неровное дыхание;
  • нерегулярный сердечный ритм.

Тиреотоксикоз опасен таким состоянием, как фибриляция предсердий. Аритмия способна привести к инсульту и застойному процессу при сердечной недостаточности.

Избыток гормонов щитовидной железы отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой системе. Пациенткам грозит гипертрофия, гиперфункция, дистрофия сердца и кардиосклероз.

Кроме того, характерными являются глазные симптомы при тиреотоксикозе.

К ним относят:

  1. Симптом Грефе при тиреотоксикозе заключается в том, что наружное веко запаздывает при глазных движениях. Причиной этому – повышенный тонус мышц, отвечающих за движения век. Заметны белые плоски склеры. Когда зрачок движется, то и глазное яблоко передвигается с ним.
  2. Симптом Дельримпля – сопровождается широко раскрытыми глазными щелями, из-за чего лицо приобретает удивленное или гневное выражение.
  3. Симптом Штельвага – характеризуется редким морганием.
  4. Экзофтальм – чрезмерное выпячивание глазных яблок.
  5. Симптом Экрота заключается в опухании верхних век.
  6. Симптом Розенбаха – в момент, когда глаза несколько прикрыты, возникает тремор век.
  7. Симптом Кохера при тиреотоксикозе означает, что веки смещаются к нижнему или верхнему краю орбиты, обнажая склеры. Степень смещения бывает разной – от еле заметной, до полного обнажения роговицы.
  8. Симптом Еллинека – в области век происходит значительное потемнение кожи, их гиперпигментация.

Обострение

Тиреотоксический криз серьезное осложнение, которое возникает при обострении.

Несколько факторов способствуют наступлению криза:

  • стресс или психологическая травма;
  • физическое напряжение;
  • несоблюдение приема препаратов;
  • хирургическое вмешательство.

Во время приступа пациентка находится в тяжелом состоянии. Отмечают острую сердечную недостаточность, высокое давление, температуру, рвоту.

Формы заболевания

Тиреотоксикоз по уровню течения делят на три формы:

  • Легкая . Заметно снижение веса и невыраженная тахикардия. Нарушение функции происходит в щитовидной железе, другие органы не затронуты.
  • Средняя . Пациентка отмечает сильное похудание и увеличение ритма сердца до 120 ударов в минуту. Тахикардия присутствует регулярно. Происходит расстройство пищеварительных процессов.
  • Тяжелая . Затронута не только щитовидная железа, вовлечены другие органы. Развивается при длительном расстройстве в работе железы, отсутствии своевременного выявления проблемы и адекватной терапии.

Образование токсического диффузного зоба, избыток йода и тиреоидных гормонов, поступивших извне - причины развития форм тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Признаки тиреотоксикоза у женщин врач может предположить, основываясь на визуальном осмотре пациентки и ее жалобам. Для подтверждения подозрений проводят диагностику функционирования щитовидной железы.

Основной показатель изменений - отклонение от нормы содержания гормонов в сыворотке крови. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня ТТГ, гормоны Т3 и Т4, наоборот, повышены.

Вспомогательными мерами для диагностики является:

  • УЗИ, которое дает врачу необходимую информацию о состоянии щитовидной железы и изменениях в ее размерах;
  • сцинтиграфия (сканирование) с использованием радиоактивного йода;
  • биопсия щитовидной железы при помощи тонкой иглы.

Врачу необходим анализ на содержание уровня антител к структурным элементам щитовидной железы и рецепторам тиреотропного гормона. Ясную и полную картину помогает получить компьютерная диагностика или МРТ.

В редких случаях определяют вторичный тиреотоксикоз, если обнаружена аденома гипофиза. В этом случае ТТГ выбрасывается в кровь в избыточных количествах, стимулирование щитовидной железы происходит постоянно с выделением тироксина и трийодтиронина.

Помощь пациентке

Снять тяжесть течения симптомов тиреотоксикоза первостепенная задача для врача. В арсенале помощи медикаменты, которые назначаются пациентке для ежедневного приема. Они быстро нормализуют состояние женщины и постепенно выравнивают основные проблемы со здоровьем.

Тиреостатические препараты подавляют стимулирование щитовидной железы и способствуют нормальному уровню гормонов в крови. Обязательно должна быть соблюдена инструкция пациенткой. Принимать лекарства женщина должна постоянно, так же как и посещать эндокринолога для профилактического осмотра и сдачи анализов.

Дополнительно врач назначает препараты для компенсирования нарушений, произошедших в нервной системе, функционировании гипоталамуса.

Назначением радиоактивного йода решают проблему с патологий щитовидной железы. Поступивший йод накапливается в органе и уничтожает ее клетки.

При этом виде лечения возможно осложнение - гипотиреоз. При замещении погибших клеток соединительной тканью, функция щитовидной железы снижается, поэтому пациентка обречена на пожизненный прием тиреотропных препаратов.

Вопрос об оперативном лечении рассматривают при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Тиреотоксикоз симптомы у женщин вызывает более чем серьезные, игнорировать их недопустимо, так же как и откладывать визит к врачу.